R. Astorga*, J.C. Gomez-Villamandos**, A. Arenas*, F.J. Salguero**, C. Tarradas*, M.P. Martín**, S. Romanini** y A. Perea*

Introducción

En este último trabajo de nuestra colección "Patología de los Pequeños Rumiantes en Imágenes" hemos querido recopilar los problemas reproductivos y de mamitis-agalaxia que representan, junto a las enfermedades neonatales ya estudiadas, las dominantes patológicas de mayor repercusión económica en las explotaciones de ovino y caprino de nuestra región.

En nuestros Servicios de Diagnóstico hemos comprobado en los últimos años como los "abortos" y las "mamitis" constituyen el mayor porcentaje de casos clínicos remitidos por profesionales y/o ganaderos relacionados con la explotación de pequeños rumiantes, sin olvidar otros procesos infecciosos de elevada incidencia en nuestra zona (enterotoxemias, pasterelosis, paratuberculosis).

En referencia al síndrome de mortalidad perinatal (SMP) abordaremos aquellos aspectos epidemiológicos y patológicos de los procesos infecciosos y parasitarios, así como de otras causas de naturaleza no contagiosa asociadas a este síndrome (Tabla 1).

Tabla 1  Principales causas del Síndrome de mortalidad perinatal en pequeños rumiantes
1. Infecciosas			2. Parasitarias	3. Otras
Bacterianas	Víricas	Hongos
Brucelosis	Enf  frontera (border disease)	Aspergyllus	Toxoplasmosis	Medicamentos
Clamidiosis		Mucor	Neosporosis	Plantas tóxicas
Salmonelosis		Micotoxinas		Alimentarias
Listeriosis				Genéticas
Campilobacteriosis				Traumatismos
Leptospirosis
Fiebre Q
Micoplasmosis

Por otra parte, en el síndrome de Mamitis-Agalaxia (SMA), considerado como el principal problema económico del ganado ovino/caprino lechero seleccionado de nuestro país, describiremos los dos cuadros infecciosos de mayor relevancia, es decir, la mamitis gangrenosa y la agalaxia contagiosa. Pero no podemos olvidar otras patologías mamarias propias de este tipo de ganado, debidas a diferentes microorganismos (E. coli, pseudomonas, corinebacterias, hongos) y que son frecuentemente aislados a partir de casos clínicos. También merece especial atención citar aquellas patologías (vs. artritis encefalitis caprina, además de la agalaxia contagiosa) que en algunos casos pueden limitar el movimiento y comercio de animales (RD 2121/1993).

El Síndrome de Mortalidad Perinatal (SMP)

La reproducción es el parámetro esencial de mejora genética, gestión y planificación de un rebaño ovino o caprino, y por lo tanto, cualquier patología asociada a fallos reproductivos debe reconocerse precozmente, o mejor aún, prevenirse.

Los trastornos reproductivos pueden ser debidos a causas muy diversas que actúan en distintas fases (embrionaria, fetal, recién nacido) y su identificación requiere una observación del estado y comportamiento del colectivo animal, una infraestructura laboratorial que permita el envío de las muestras apropiadas (fetos, placentas y sueros de hembras abortadas) así como el diagnóstico asertivo de la patología en cuestión.

El "aborto" es una de las formas clínicas en que puede finalizar cualquier enfermedad fetal y se define como la expulsión del feto muerto antes de cumplirse el período normal de gestación (fig 1). A fuerza de ser sistemáticamente la forma más común, la deformación terminológica hace que utilicemos este término en todos los casos relacionados con el SMP, concepto que se considera mucho más amplio (fig 2). Este síndrome incluye en primer lugar procesos que ocasionan precozmente la muerte del embrión y que son encuadrados como mortalidad embrionaria, y en segundo, aquellos derivados de una patología adquirida en el período fetal y que terminan con la muerte de la cría: abortos, nacidos muertos, partos prematuros, y mortalidad neonatal o de animales recién nacidos. Esta última puede ocurrir en la primera semana de vida (mortalidad hebdomadal) o entre la primera y tercera semana (mortalidad postnatal).

	Terminología problemas reproduccion Fecundación Fecha de parto Gestación Neonato 1º Tercio 2º y 3º Tercio 1ª Semana 2ª y 3ª Semana     Neonatal Postnatal Mortalidad embrionaria Mortalidad perinatal
Fig. 1: Abortos momificados de ganado caprino (cedida por el Dr. Carlos Gutiérrez. Facultad de Veterinaria. Universidad de Las Palmas)	Fig. 2: Terminología apropiada del Síndrome de Mortalidad Perinatal

Clásicamente en nuestras explotaciones ovinas/ caprinas se han considerado como principales agentes etiológicos asociados al SMP a brucelas, clamidias y salmonelas. Catalogadas como "causas mayores", su frecuencia es siempre variable en función de la distribución geográfica y del tipo de explotación (factores epidemiológicos relacionados).

Durante más de una década el aborto por brucelas ha sido protagonista indiscutible, tanto por las onerosas pérdidas económicas que conlleva (en corderos/chivos, o en producción láctea), como por las gravísimas implicaciones sanitarias que inciden directamente en los profesionales veterinarios y ganaderos, o en cualquier consumidor de leche fresca no tratada térmicamente. Sin embargo, la casuística laboratorial nos demuestra actualmente el papel preponderante en los cuadros de mortalidad perinatal de salmonelas (aborto paratífico) o clamidias (aborto enzoótico), posiblemente debido a la intensificación en las campañas de saneamiento frente a brucelosis practicadas los últimos años.

Detallaremos a continuación los principales procesos, infecciosos o no, relacionados con el síndrome de mortalidad perinatal de los pequeños rumiantes.

Causas Infecciosas

Brucelosis
(Otras denominaciones propias de la brucelosis humana: fiebres de malta, fiebre ondulante)

La brucelosis es una enfermedad crónica producida por varias especies del género Brucella. En los pequeños rumiantes cursa con la presentación de abortos acompañados o no de retención de placenta, así como el desarrollo de orquitis y epididimitis en machos (principalmente en el ganado ovino). Esta importante zoonosis es responsable en la especie humana de un cuadro febril de evolución crónica acompañado de artralgias y debilidad general.

En los pequeños rumiantes la enfermedad se debe a Brucella melitensis (biovares 1, 2 y 3) la cual se relaciona con la aparición de abortos, fundamentalmente en la especie caprina; en estos casos también se puede aislar, aunque en menor frecuencia, Brucella abortus. La infección provocada por B. ovis, muy rara en nuestro país, afecta exclusivamente al ganado ovino dando lugar a epididimitis, orquitis y a veces, causando abortos esporádicos. En nuestra zona las ovejas se infectan mayoritariamente por B. melitensis debido a la extendida costumbre de todos conocida de mantener en los rebaños pequeños núcleos de cabras.

Las brucelas tienen capacidad para inducir latencia y/o tolerancia, de forma que los animales nacidos de madres infectadas o incluso neonatos que han ingerido leche contaminada son seronegativos y desarrollarán la infección en la edad adulta (primera gestación). En este período puede ocurrir la movilización de brucelas y posterior eliminación por flujos vaginales, semen, leche y en menor medida orina y heces.

Como ya hemos comentado, una de las principales fuentes de eliminación de brucelas es la excreción vaginal a partir de hembras abortadas o incluso de hembras que tienen un parto normal. La leche también es una importante fuente de infección, de hecho se considera a los ganglios linfáticos mamarios órganos diana. Los machos también eliminan brucelas por el semen pudiendo transmitir la infección tras cubrir ovejas infectadas.

En condiciones normales estos microorganismos no tienen capacidad de persistencia ya que son inactivados por la luz solar. Sin embargo, en ambientes determinados (oscuridad, alta humedad, excesiva suciedad, etc) pueden sobrevivir durante meses. El contagio se produce vía oral y/o respiratoria por el contacto estrecho entre animales o por ingestión de materias contaminadas. También es posible la transmisión genital, en ambos sentidos, y como no las vías conjuntival o percutánea propias de la infección humana. El contagio vertical es de especial relevancia tanto por la vía dia-placentaria (permaneciendo los animales seronegativos hasta su primera concepción) como durante la lactancia, debido a la excreción de brucelas por la leche.

El aborto clínico ocurre fundamentalmente en el último tercio de gestación afectando con mayor frecuencia a las hembras jóvenes sexualmente maduras de primera y segunda gestación. Las retenciones de secundinas suelen ser más evidentes en ganado bovino (B. abortus) que en ovejas/cabras (fig 3). Otros síntomas de carácter secundario son: fiebre, depresión, mamitis y artritis, signos que en condiciones de campo pueden pasar inadvertidos. En algunos casos no llega a producirse el aborto sino el nacimiento de animales poco viables que suelen morir en la primera semana de vida (mortalidad hebdomadal).

Fig. 3: Brucelosis: Retención placentaria

Los hallazgos postmortem se centran fundamentalmente en las alteraciones de los fetos los cuales presentan procesos edematosos generalizados (hidrotórax, ascitis) así como fenómenos autolíticos. En la placenta los cotiledones suelen presentar un aspecto amarillo-marrón debido a la instauración de fenómenos de necrosis. Este tipo de hallazgos son comunes en la mayoría de los abortos infecciosos, por lo que el diagnóstico diferencial debe apoyarse en otras observaciones, principalmente de tipo epidemiológico (antecedentes, relación aborto/período de gestación, vacunaciones previas, etc), además del estudio laboratorial (técnicas tintoriales específicas, cultivos, IFI, PCR, serología) a partir del material patológico idóneo (figuras 4 y 5).

Fig. 4: Aborto caprino causado por Brucella melitensis (tinción de Stamp sobre frotis de contenido gástrico)	Fig. 5: Aborto ovino causado por Chlamydia psittaci (tinción de Stamp sobre frotis hepático mostrando los característicos corpúsculos reticulares intracelulares)

La infección por Brucella ovis también se denomina epididimitis contagiosa del carnero debido al especial tropismo que presenta por los órganos genitales del morueco. Estos animales pueden eliminar altas cantidades de brucelas por sus secreciones. Los carneros se infectan entre sí al montar a las mismas hembras infectadas desarrollando alteraciones testiculares (fig 6), además de reducciones de la fertilidad. En el macho, la lesión más característica consiste en el agrandamiento uni o bilateral del epidídimo, y el desarrollo de adherencias entre las diferentes capas. Los testículos suelen presentarse disminuidos de tamaño debido a fenómenos de fibrosis (fig. 7)

Fig. 6: Infección por Brucella ovis: Orquitis	Fig. 7: Epididimitis contagiosa del carnero: Inflamación del epidídimo y atrofia testicular.

Las ovejas son resistentes en cuanto al desarrollo de cuadros clínicos aunque se han descrito en la bibliografía casos de abortos por B. ovis. Por su parte, el ganado caprino es plenamente resistente a esta especie de brucela.

Clamidiosis
(Otras denominaciones: aborto enzoótico ovino, aborto por bedsonias)

Chlamydia psittaci (var. ovis) ocasiona un proceso infeccioso que afecta fundamentalmente al ganado ovino aunque también de forma esporádica a caprinos y bovinos. La enfermedad, de carácter enzoótico por la persistencia de clamidias en rebaños incluso vacunados, se caracteriza por la producción de abortos clínicos en hembras en los períodos finales de gestación (2-3 últimas semanas), así como por la aparición de corderos débiles que mueren en el transcurso de pocos días.

Las ovejas constituyen el principal reservorio de clamidias albergando éstas en el aparato digestivo (intestino delgado, rúmen y abomaso) y genital (mucosa uterina), y desarrollando infecciones latentes o persistentes propias del género Chlamydia. Aunque también pueden actuar como reservorios de la infección pequeños roedores salvajes y diversas especies de aves (psitácidas, palomas y gorriones).

La transmisión se produce por el contacto (ingestión/inhalación) con material contaminado procedente de placentas y anejos fetales, fuentes primarias de clamidias. El agente patógeno puede eliminarse durante meses tras el aborto o tras partos normales. De esta forma se contaminan agua y/o alimentos que contribuyen al contagio indirecto. La leche, la orina y las heces se consideran fuentes de infección de segundo orden. La persistencia de C. psittaci en el medio es alta pudiendo sobrevivir aproximadamente seis meses en los pastos en condiciones normales.

El aborto clínico ocurre a final de gestación permaneciendo las ovejas asintomáticas o en algún caso mostrando ligeros signos febriles. A veces existen retenciones placentarias compatibles con infecciones uterinas secundarias (Corynebacterium spp, Clostridium perfringens) desarrollando entonces las ovejas procesos de endometritis característicos (fig 8). Los corderos pueden nacer débiles y morir en las primeras horas de vida. En algunos casos, considerados como excepcionales, los moruecos pueden desarrollar signos de orquitis y/o epididimitis.

La forma de adquirir la infección es normalmente por el ingreso en un rebaño de animales infectados. Cuando una oveja infectada entra en un rebaño indemne abortará o no en su primera gestación; si lo hace, eliminará altas concentraciones de clamidias a través de sus fetos y envolturas anexas, que facilitarán la transmisión al resto del rebaño (vías aerógena, digestiva o conjuntival). Este hecho provocará una avalancha o brote de la enfermedad pudiendo alcanzar cifras del 25-50% (tasas de abortos). Estos abortos afectarán particularmente a las primalas. Pero también es posible que las ovejas que se infecten en un estado muy avanzado de gestación no aborten en esa paridera, permaneciendo infectadas y haciéndolo en la siguiente.

Tras un contacto prolongado con el microorganismo "intracelular" se establece un fenómeno de tolerancia, creándose una fuerte inmunidad al superar la enfermedad. La infección puede persistir en el rebaño y ocasionar tasas del 1-15% incluso en situaciones de inmunoprevención colectiva.

Los hallazgos postmortem consisten en edemas subcutáneos y presencia de líquidos (ascitis/hidropericardio) en los fetos y el desarrollo de una placentitis donde la mayoría de los cotiledones aparecen con un aspecto arcilloso debido a los fenómenos de necrosis (fig 9). El desarrollo de metritis secundarias puede provocar en algunas ocasiones la muerte de los animales.

Fig. 8: Clamidiosis: Endometritis por infección secundaria debida a corinebacterias y clostridios	Fig. 9: Clamidiosis: Necrosis de cotiledones

Salmonelosis

El aborto por salmonelas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección es de carácter septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero grávido y testículos. El síntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación del aborto se produce la retención de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.

Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.

S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos, enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a término. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quizá se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras en estrecho contacto.

El ingreso de la infección salmonelósica en un colectivo ovino se produce en la mayoría de las ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las placentas y anejos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores).

Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.

En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatológico propio de las salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (fig 10). Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas fetales y útero (metritis y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparición de bronconeumonías.

Listeriosis

La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artículo sobre Patología de los Pequeños Rumiantes en Imágenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carácter zoonósico asociado en los pequeños rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros clínicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicémica o relacionados con el SMP.

En alusión a este último síndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii, ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras, principalmente primíparas, a partir de la decimosegunda semana de gestación. También es posible observar la aparición de nacidos muertos y nacidos débiles poco viables relacionados con esta infección. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hígado. En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales después del aborto, aunque hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infección uterina.

Campylobacteriosis

La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeños rumiantes es un proceso infeccioso que afecta de forma ocasional a las ovejas, y que está provocado por dos especies bacterianas: Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C. jejuni que ocasiona abortos esporádicos.

La transmisión de C. foetus se produce a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actúan como portadores crónicos albergando la bacteria a nivel de la vesícula biliar. Además, el contagio de éste se produce a partir de excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y está considerada como la segunda bacteria enteropatógena en importancia de la especie humana tras la salmonela.

El Síndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clínicos que sobrevienen en el curso del último tercio de gestación, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teñida de sangre, y en algunos casos (<5%) acompañada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un exudado serohemorrágico, y el hígado presenta múltiples focos de necrosis. Las membranas fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenómenos de necrosis.

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamíferos (incluido el hombre) causada por diversos serovares del género Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la mayoría de los casos por un síndrome febril característico, así como de alteraciones patológicas a nivel hepático y renal.

Los animales suelen infectarse por la ingestión de pastos húmedos, agua y/o alimentos contaminados por la secreción urinaria de animales portadores de la infección de forma crónica y persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeños roedores (ratas y ratones).

La mayoría de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclínica presentándose las formas agudas en los muy jóvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clínico general suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaña de signos de ictericia, hematuria, hemoglobinuria y raras veces la muerte.

Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae, hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestación. Así, se pueden producir abortos a término, partos prematuros, nacidos muertos y nacidos débiles. Los hallazgos de necropsia son bastante inespecíficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictérico en el tejido subcutáneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos órganos así como una congestión visceral generalizada .

Fiebre Q
(Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis)

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia específica, Coxiella burnetii. En el hombre la enfermedad es muchas veces asintomática y cuando se manifiesta suele confundirse con otras enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupción cutánea.

Se pueden distinguir dos ciclos de infección en la naturaleza: uno en los animales domésticos, principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el agente circula entre animales silvestres y sus ectoparásitos. De hecho se ha detectado la infección en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en más de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

Salmonelosis

El aborto por salmonelas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección es de carácter septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero grávido y testículos. El síntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación del aborto se produce la retención de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.

Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.

S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos, enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a término. Este "salto" de hospedador del serovar abortusovis quizá se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras en estrecho contacto.

El ingreso de la infección salmonelósica en un colectivo ovino se produce en la mayoría de las ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las placentas y anejos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores).

Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.

En referencia a los hallazgos postmortem detectamos el cuadro anatomopatológico propio de las salmonelosis: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (fig 10). Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas fetales y útero (metritis y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparición de bronconeumonías.

Listeriosis

La listeriosis fue revisada en nuestro segundo artículo sobre Patología de los Pequeños Rumiantes en Imágenes (Enfermedades Infecciosas), y definida como un proceso de carácter zoonósico asociado en los pequeños rumiantes al consumo de ensilado mal conservado que provoca cuadros clínicos de naturaleza nerviosa (neurolisteriosis), septicémica o relacionados con el SMP.

En alusión a este último síndrome Listeria monocytogenes, y en menor frecuencia L. ivanovii, ocasionan abortos (15-20% de los brotes de listeriosis) que afectan a las ovejas y a las cabras, principalmente primíparas, a partir de la decimosegunda semana de gestación. También es posible observar la aparición de nacidos muertos y nacidos débiles poco viables relacionados con esta infección. En el examen postmortem es frecuente encontrar focos de necrosis en el hígado. En las hembras normalmente no van a presentarse lesiones residuales después del aborto, aunque hay casos en los que se desarrolla una septicemia secundaria a la infección uterina.

Campylobacteriosis

La campylobacteriosis (vibriosis) de los pequeños rumiantes es un proceso infeccioso que afecta de forma ocasional a las ovejas, y que está provocado por dos especies bacterianas: Campylobacter foetus (subsp. fetus), agente causal de la campilobacteriosis genital ovina, y C. jejuni que ocasiona abortos esporádicos.

La transmisión de C. foetus se produce a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados por placentas y anejos fetales de ovinos, los cuales actúan como portadores crónicos albergando la bacteria a nivel de la vesícula biliar. Además, el contagio de éste se produce a partir de excrementos de aves (gorriones, palomas, estorninos, cuervos, cornejas, gallinas y pavos). Por su parte, C. jejuni es saprofito del tracto intestinal de roedores salvajes, y está considerada como la segunda bacteria enteropatógena en importancia de la especie humana tras la salmonela.

El Síndrome de mortalidad perinatal asociado a campilobacterias se caracteriza por inducir cuadros de mortalidad embrionaria y abortos clínicos que sobrevienen en el curso del último tercio de gestación, precedidos de una descarga vulvar de naturaleza mucosa, a veces teñida de sangre, y en algunos casos (<5%) acompañada de metritis aguda y muerte. Como hallazgos postmortem queremos destacar que los fetos aparecen edematosos, las cavidades contienen un exudado serohemorrágico, y el hígado presenta múltiples focos de necrosis. Las membranas fetales aparecen edematosas y los cotiledones suelen presentar fenómenos de necrosis.

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los mamíferos (incluido el hombre) causada por diversos serovares del género Leptospira, y que da lugar a abortos, precedidos en la mayoría de los casos por un síndrome febril característico, así como de alteraciones patológicas a nivel hepático y renal.

Los animales suelen infectarse por la ingestión de pastos húmedos, agua y/o alimentos contaminados por la secreción urinaria de animales portadores de la infección de forma crónica y persistente, principalmente bovinos, cerdos y pequeños roedores (ratas y ratones).

La mayoría de las infecciones en los rumiantes cursan de manera subclínica presentándose las formas agudas en los muy jóvenes y ocasionalmente en los adultos. El cuadro clínico general suele iniciarse con una fuerte hipertermia que se acompaña de signos de ictericia, hematuria, hemoglobinuria y raras veces la muerte.

Las alteraciones reproductivas dependen del serovar implicado (pomona, icterohaemorrhagiae, hardjo, ballum, sejroe) (..) y del estado de gestación. Así, se pueden producir abortos a término, partos prematuros, nacidos muertos y nacidos débiles. Los hallazgos de necropsia son bastante inespecíficos aunque los fetos abortados pueden mostrar de manera singular un tinte ictérico en el tejido subcutáneo y los nacidos muertos hemorragias en diversos órganos así como una congestión visceral generalizada .

Fiebre Q
(Otras denominaciones: Query Fever, Coxieliosis, neumorickettsiosis)

La Fiebre Q es una zoonosis debida a una rickettsia específica, Coxiella burnetii. En el hombre la enfermedad es muchas veces asintomática y cuando se manifiesta suele confundirse con otras enfermedades febriles; a diferencia de otras enfermedades en el hombre producidas por rickettsias, en la Fiebre Q no se observa erupción cutánea.

Se pueden distinguir dos ciclos de infección en la naturaleza: uno en los animales domésticos, principalmente en bovinos, ovinos y caprinos; y otro constituido por focos naturales donde el agente circula entre animales silvestres y sus ectoparásitos. De hecho se ha detectado la infección en numerosas especies de animales silvestres entre ellos marsupiales, roedores y lagomorfos, y en más de 40 especies de garrapatas de las Familias Ixodes y Argas (fig 11).

Fig. 10: Aborto paratífico ovino: Mortalidad neonatal (hepatomegalia)	Fig. 11: Artrópodos vectores vehiculadores de Coxiella burnetii en distintos estadios evolutivos

El modo más común de transmisión de la infección es por vía aerógena mediante aerosoles contaminados procedentes de placentas y anejos fetales. El microorganismo puede ser transportado a cierta distancia con el polvo contaminado, asociándose en ocasiones los brotes en la especie humana a tormentas de arena. De forma indirecta es posible el contagio a través de la picadura de artrópodos vectores fundamentalmente garrapatas o por la ingestión de agua y/o alimentos contaminados.

Por regla general, la infección en los animales domésticos pasa clínicamente desapercibida (infecciones subclínicas). En los rumiantes, tras invadir el torrente sanguíneo, C. burnetii se localiza en la glándula mamaria y ganglios adyacentes, así como en la placenta de hembras gestantes. Durante las pariciones se elimina un gran número de gérmenes a través de la placenta y en menor grado con el líquido amniótico, las heces y la orina. La gran resistencia del microorganismo a los factores ambientales asegura su persistencia en el medio ambiente. La activación de la infección durante los partos, con la masiva eliminación de rickettsias por secreciones y excreciones, explica el porqué muchos brotes esporádicos en el hombre coinciden con épocas de paridera.

En la mayoría de las ocasiones ni la producción láctea ni el desarrollo del feto o del recién nacido resultan afectados por la infección. En Europa, especialmente en Francia, se considera a este agente como el responsable del 2-7% de los abortos bovinos y en porcentaje similar de abortos ovinos.

Micoplasmosis

Los micoplasmas están implicados en multitud de procesos patológicos de los pequeños rumiantes entre los que destacan la pleuroneumonía contagiosa caprina y la agalaxia contagiosa. Además otros cuadros incluyen trastornos reproductivos (fundamentalmente abortos a término), relacionados más con el estado septicémico del animal que con un especial tropismo del agente patógeno hacia el útero grávido o el feto.

Las especies de micoplasmas más frecuentemente aisladas en estos casos son Mycoplasma capricolum, M. mycoides y M. agalactiae. Este último patógeno también se asocia con casos de vulvovaginitis de los pequeños y grandes rumiantes.

Enfermedad de la Frontera (Border Disease)

El virus causante de la enfermedad de la frontera (vBD) pertenece al género Pestivirus (Familia Togaviridae), en el que también se incluyen el virus de la Peste Porcina Clásica y el virus de la Diarrea Vírica Bovina/Enfermedad de las Mucosas, con los que comparte reacciones serológicas cruzadas.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en rebaños ubicados en la frontera entre Inglaterra y País de Gales, de ahí su denominación. Los estudios seroepidemiológicos han demostrado la presencia y difusión de este virus en los rebaños ovinos de nuestro país debido principalmente a la importación de ganado seleccionado desde Gran Bretaña y Francia.

Las ovejas adultas expuestas al virus BD sufren sólo una infección transitoria ligada a fiebre ligera y acompañada de una leve leucopenia que aparece pocos días después de la infección. Sin embargo en las ovejas gestantes el feto resulta infectado y puede o bien ser abortado, o nacer con diversas malformaciones (efectos teratogénicos). El aborto puede tener lugar en cualquier período de la gestación pero suele ser más frecuente hacia el día 90, en cuyo caso suele expulsarse un feto marrón, momificado o con anasarca. También es factible la reabsorción del mismo y rara vez aparece retención placentaria; los abortos producidos en las primeras etapas de la gestación, pueden pasar desapercibidos, confundiendo el ganadero la expulsión del feto con un proceso diarreico ligero.

Las ovejas que abortan no manifiestan ninguna sintomatología. Por ello, la primera evidencia de la enfermedad puede darse en la época de partos, cuando aparecen vacías un número excesivo de ovejas y comienzan a observarse corderos de escasa viabilidad con lana débil o con otras anomalías.

Los corderos nacen 2-3 días antes de lo debido y suelen ser pequeños y débiles. Las anomalías cutáneas se hacen apreciables precozmente. Muchos presentan una marcada debilidad antes de ayudarles a permanecer de pie, tras lo cual aparecen los temblores. Estos temblores varían desde contracciones rítmicas violentas de los músculos de las extremidades posteriores y del dorso, hasta débiles fibrilaciones de las orejas y el rabo, apreciables únicamente en una inspección meticulosa. El temblor se asocia a una deficiencia de mielina en la materia blanca del sistema nervioso central. Como las ovejas suelen crear inmunidad tras la infección, la enfermedad en las zonas enzoóticas afecta a la progenie de las hembras primíparas. En referencia a las alteraciones cutáneas, en las razas de lana suave es característica la presencia de una cubierta gruesa de pelos finos y largos, más destacado en las ancas y la nuca, que suelen aparecer teñidos con un color bronceado de marrón a negro.

Además de ser pequeños, los corderos con mal pelaje suelen presentar una conformación alterada. Los huesos frontales aparecen abovedados, el dorso es corto y arqueado, y las extremidades cortas y delgadas. Puede existir un acortamiento manifiesto de la mandíbula, de modo que los incisivos se cierran por detrás del rodete dentario (picón). Algunos animales tienen unas extremidades excesivamente largas y en hiperextensión, además de un cráneo aplanado y una caja torácica escasamente arqueada. También se ha descrito la hidrocefalia en algunos casos. Los animales que sufren alteraciones teratogénicas en general suelen morir en 2-3 días.

Con cuidados extremos puede lograrse salvar a un cierto número de corderos afectados, aunque en cualquier momento se pueden producir bajas atribuibles a enteritis y neumonías por helmintiasis o infecciones bacterianas. Los temblores disminuyen en intensidad y suelen desaparecer hacia los 4-5 meses de edad, excepto en situaciones de estrés en las que pueden apreciarse ligeros temblores en orejas y rabo.

La infección en las hembras gestantes provoca una placentitis aguda necrotizante. También se observa cierto grado de edema en las membranas fetales. En los corderos afectados las alteraciones patológicas características se observan en el SNC. Por su parte, la alteración del vellón de los corderos se debe al aumento del tamaño de los folículos primarios y la disminución del número de los secundarios, apareciendo entonces una proporción de fibras gruesas superior a lo normal.

Micosis

Las especies de hongos más frecuentemente implicados en abortos de los pequeños rumiantes son Aspergyllus fumigatus y Mucor spp. Los casos clínicos se producen principalmente en la estación invernal y afectan a animales semiestabulados mantenidos en condiciones de alta humedad, temperaturas extremas y suciedad excesiva.

La transmisión ocurre vía oral a través de alimentos enmohecidos (piensos, henos o ensilados). Los tratamientos antibióticos indiscriminados y prolongados contribuyen, junto a los factores inmunosupresores (terapias con corticoides, infecciones víricas), al padecimiento de este tipo de procesos.

Los abortos suelen producirse entre los 45-50 días antes del parto y no es raro observar retención de secundinas. Los hongos podrán aislarse a partir de contenido del abomaso, hígado y pulmones de los fetos abortados así como de los cotiledones placentarios. Las lesiones se localizan fundamentalmente en el útero, donde las áreas intercarunculares aparecen engrosadas y con focos que suelen estar recubiertos de membranas de color amarillento. Las carúnculas suelen aparecer de color rojo oscuro y los cotiledones suelen estar engrosados.

Micotoxinas

Las micotoxinas son sustancias elaboradas por algunos hongos que se desarrollan sobre los alimentos del ganado, debido a inadecuadas condiciones de almacenamiento (humedad y temperatura inadecuadas). Así, el consumo de ensilado de maíz contaminado por el hongo rosado Fusarium roseum, el cual elabora una micotoxina de acción estrogénica, la F2 o Zearalenona, produce repetición de celos, aumento de estrógenos y disminución de progesterona, lo que se traduce en una reducción de la capacidad reproductora, ya que se reducen las tasas de ovulación. En el caso de que las ovejas que lo consuman estén preñadas se van a producir abortos y nacidos prematuros.

Causas Parasitarias

Toxoplasmosis

La Toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria de distribución mundial producida por Toxoplasma gondii. Este protozoo parásito desarrolla dos tipos de ciclos en la naturaleza: (1) enteroepitelial, en hospedadores definitivos que son los gatos y felinos silvestres; y (2) extraintestinal, en hospedadores intermediarios (resto de especies animales).

La infestación de ovejas y cabras puede ocurrir por dos vías: la vía oral al ingerir material contaminado (agua, pastos, forrajes, camas) por ooquistes eliminados por las heces de gatos; o de forma congénita, vía dia-placentaria, cuando la hembra adquiere el protozoo durante la gestación.

La principal repercusión clínica y económica de la toxoplasmosis ovina/caprina es el aborto y la muerte neonatal. Una de las formas de transmisión en el hombre, además del contacto con fetos infestados, es por el consumo de carne insuficientemente cocinada.

En la presentación de la enfermedad influyen diversos factores epidemiológicos. Se detectan mayores tasas de infestación en granjas intensivas en los meses invernales. La infestación en las ovejas confiere una fuerte protección o resistencia a futuros contactos con los ooquistes, evitando la aparición del aborto. En las cabras, puede repetirse el aborto por toxoplasma en sucesivas gestaciones.

Las manifestaciones clínicas dependerán del momento de gestación en que ocurre la infestación, así como del estado de inmunocompetencia fetal. De esta manera, se pueden producir reabsorciones embrionarias, abortos con o sin momificaciones, partos prematuros, y nacimiento de corderos débiles que mueren en pocos días mostrando signos de tipo locomotor y/o nervioso. También es característica la aparición de gestaciones gemelares alternando fetos normales con fetos momificados (de color achocolatado y de menor tamaño) (fig 12).

A nivel lesional observaremos en la mayoría de los casos focos de necrosis de color blanquecino en la superficie de los cotiledones. En el feto, sólo son detectables las alteraciones microscópicas consistentes en focos de encefalomalacia y gliosis. También es característica la presencia de quistes intracelulares (taquizoitos) que contienen formas reproductivas del parásito.

Neosporosis

Neospora caninum es un protozoo parásito cercano a Toxoplasma, que fue descrito por vez primera en Noruega (1984) a partir de casos reiterados de encefalomielitis y miositis en perros.

La primera asociación de neospora con un brote de abortos en el ganado vacuno se realizó en 1989 en una granja lechera de Nuevo México, siendo hoy día reconocida como una importante enfermedad reproductiva de amplia distribución mundial.

También se ha descrito en las ovejas y cabras, ciervos y caballos, tanto en infecciones naturales como experimentales, siendo responsable de abortos, nacidos muertos y nacimiento de animales débiles. En la oveja, al igual que en la toxoplasmosis, el momento de la gestación en que tiene lugar la infestación es determinante para la presentación de casos clínicos de Neosporosis.

Los hallazgos postmortem asientan fundamentalmente en el cerebro, músculos y medula espinal de los fetos. A nivel histopatológico, la encefalomielitis se caracteriza por la presencia de múltiples focos de gliosis, hemorragias, necrosis e infiltración mononuclear.

Otras Causas de Mortalidad Perinatal

Las causas de mortalidad perinatal de naturaleza no contagiosa representan el 10% del total de procesos relacionados con este síndrome. Así, las carencias alimentarias, primarias o secundarias a parasitosis, las anomalías cromosómicas o genéticas, y los traumatismos, pueden ocasionar abortos esporádicos en un porcentaje no superior al 1-2%.

Ciertos antihelmínticos como la fenotiacina, usado más en otro tiempo, o el tetramisol, administrados a ganado caprino en períodos avanzados de gestación, pueden inducir el aborto clínico. Por otra parte, los derivados benzimidazoles utilizados al comienzo del período grávido presentan un efecto embriotóxico que puede ser responsable de abortos tempranos que pasan desapercibidos (clínicamente expresados como repeticiones a celo).

Las sustancias tóxicas presentes en las dietas de los pequeños rumiantes pueden ocasionar fallos en la reproducción. De hecho, el consumo de ciertas plantas o arbustos tóxicos puede inducir trastornos relacionados con el SMP. Estas plantas se clasifican en teratogénicas o productoras de malformaciones congénitas, es decir, aquellas que contienen sustancias químicas teratógenas (alcaloides, derivados cumarínicos, lignanos, nitrilos, aminoácidos), y las que contienen sustancias estrogénicas (fitoestrógenos). Entre las primeras se incluyen los géneros Veratrum (eléboros), Lupinus (altramuces), Conium (cicuta mayor, perejil de lobo), Nicotiana (tabaco), Astragalus/Oxitropus (hierbas locas). Estas dos últimas son especialmente tóxicas para el ganado lanar provocando la muerte del feto y expulsión de momificados semanas más tarde. Entre las plantas estrogénicas citaremos el Trifolium (trébol) y el Medicago.

El Síndrome de Mamitis-Agalaxia

Las mamitis son el problema económico más relevante de las explotaciones ovinas y caprinas de aptitud láctea. Este problema se incrementa cuando incluimos a la agalaxia contagiosa como parte de estos procesos (Síndrome de Mamitis-Agalaxia o SMA) (fig. 13).

Fig. 12: Aborto por Toxoplasma gondii: Feto momificado de color achocolatado y tamaño reducido	Fig. 13: Síndrome de Mamitis-Agalaxia (SMA). Apréciese la asimetría de las ubres

Las pérdidas económicas en concepto de mamitis clínica o subclínicas son muy evidentes (gastos de intervención veterinaria, costes preventivos y disminución de la producción fundamentalmente). Quizá, en el caso de las mamitis subclínicas, el carácter persistente y la capacidad para pasar inadvertidas si no se realizan pruebas diagnósticas, implican un mayor efecto económico global en las explotaciones.

La inminente normativa referente a las condiciones sanitarias aplicables a la producción y comercialización de leche cruda, tratada térmicamente y derivados lácticos (Decreto 167/1994 y 402/1996 y Directiva comunitaria 92/46) a partir del 1 de diciembre de 1999, ha propiciado que ganaderos y veterinarios trabajen a la par en aras de la obtención de rebaños más productivos y, sobre todo, más competitivos. En referencia al diagnóstico laboratorial es importante que el técnico realice una recogida de la muestra de forma estéril ya que cualquier microorganismo es potencialmente capaz de producir mamitis, y las muestras contaminadas inducen a errores diagnósticos.

La clave fundamental de la lucha de las mamitis es su control y en éste se incluyen una serie de puntos que no debemos olvidar como son: la encuesta ganadera, el diagnóstico de las mamitis subclínicas mediante el Test California, los recuentos de células somáticas en leche de tanque, el diagnóstico de mamitis clínicas, la higiene en el ordeño y la revisión de la maquinaria de ordeño, así como la implantación de programas sanitarios específicos de cada explotación.

Las mamitis caprinas y ovinas presentan una amplia gama etiológica que incluye bacterias, hongos y virus, siendo predominante la primera causa (figs 14 y 15) Entre las causas de origen bacteriano destacan los estafilococos (Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos), seguidos de coliformes, corinebacterias y estreptococos. Los micoplasmas constituyen un grupo importante de patógenos mamarios responsables de los clásicos cuadros de agalaxia contagiosa (coloquialmente gota). En procesos tuberculosos, sobre todo en la especie caprina, pueden producirse fenómenos de generalización tardía (vía linfohematógena) a partir de focos primarios desarrollándose mamitis tuberculosas (fig. 16). Entre los virus responsables de mamitis citaremos el de la Artritis-Encefalitis caprina que fue revisado en nuestro anterior trabajo sobre Patología de los Pequeños Rumiantes II (Enfermedades Infecciosas).

Fig. 14: Mamitis caprina por Estafilococos	Fig. 15: Mamitis necrótica por Escherichia coli en ganado caprino (cedida por el Dr. A. Bernabé. Facultad de Veterinaria de Murcia)

Describiremos a continuación los dos procesos a nuestro entender de mayor incidencia e importancia económica que afectan a nuestras explotaciones de ovejas y cabras: la mamitis gangrenosa y la agalaxia contagiosa caprina.

Mamitis Gangrenosa

La mamitis gangrenosa es una enfermedad infecciosa causada principalmente por cepas toxigénicas de Staphylococcus aureus, aunque en algunas ocasiones es posible aislar otros patógenos (estreptococos, pasterelas, colibacilos o corinebacterias) a partir de secreciones lácteas procedentes de cuadros de mamitis gangrenosa.

Desde un punto de vista epidemiológico existen una serie de factores que favorecen el desarrollo de la mamitis gangrenosa en las explotaciones, entre ellos destacamos el período productivo (hembras en la 3ª-4ª lactación principalmente), los partos gemelares debido a la mayor producción y al mayor efecto traumático de los pezones, y también las causas anatómicas como las ubres caídas o los pezones demasiado largos o incorrectamente implantados. Entre los factores medioambientales influye decisivamente el ordeño, de hecho podemos afirmar que las condiciones de ordeño son directamente proporcionales a la presentación de la enfermedad.

Fig. 16: Mamitis tuberculosa caprina	Fig. 17: Mamitis gangrenosa (ubrera): Ubres inflamadas y enrojecidas (ganado ovino)

Los animales afectados presentan inapetencia, marcha envarada, cese de la rumia, postración, disnea y taquicardia. Localmente, en un primer estadio del proceso clínico, se aprecia una considerable disminución de la producción láctea, alteración del color y la textura de la secreción, y una marcada tumefacción mamaria que a la palpación se encuentra dura, caliente e indolora (figs. 17 y 18). Esta primera fase evoluciona hacia una ubre fría, indolora, gris y maloliente cuando se instaura la gangrena, que tiene como consecuencia una atresia e incluso el desprendimiento en los casos más graves (fig. 19). A veces se produce una toxemia generalizada que normalmente conduce a la muerte de la madre y de la cría.

Fig. 18: Mamitis gangrenosa: Aspecto sanguinolento de la secreción láctea	Fig. 19: Mamitis gangrenosa: Focos de necrosis en parénquima y fistulización

En el examen postmortem, la ubre puede aparecer aumentada de tamaño y de consistencia, alternándose áreas de parénquima sano con áreas congestivas muy infiltradas con zonas necróticas bien delimitadas. En algunos acinis glandulares, se observa una acumulación de pus y líquido que rezuma del tejido mamario con un olor fétido muy característico.

La mamitis gangrenosa se resuelve con la recuperación del animal después de la aplicación de tratamientos etiológicos y sintomáticos adecuados, con la evolución a una mamitis crónica, o bien ocurre la muerte por toxemia generalizada.

Agalaxia Contagiosa

La Agalaxia Contagiosa es una enfermedad infecciosa de distribución mundial y endémica en los países de la Cuenca Mediterránea considerados clásicamente excelentes productores de leche caprina. La enfermedad está producida por diferentes especies del género Mycoplasma, aunque es M. agalactiae el responsable del mayor número de casos clínicos. También, y en menor grado, pueden ocasionar cuadros clínicos compatibles con agalaxia contagiosa M. mycoides (subsp. mycoides LC) y M. capricolum. Los procesos clínicos asociados son de tres tipos: mamarios, artríticos y oculares.

Los pequeños rumiantes son los únicos hospedadores sensibles, incluyendo también a animales de otras latitudes como los Auquénidos (Llamas, Alpacas o Vicuñas). Los reservorios animales de micoplasmas los constituyen enfermos que eliminan el microorganismo por la leche, la orina, las heces y las secreciones vaginales principalmente, contaminando suelos, camas, aguas y alimentos. La infección puede también ser transmitida a través de ácaros que transporten el cerúmen del oído de animales portadores a animales susceptibles.

La vía de contagio más común es la digestiva. Así, los lactantes se infectan al ingerir calostro o leche contaminada. Las hembras en lactación adquieren la infección vía galactófora ascendente a través del ordeño mecánico, o el contacto con materias contaminadas (camas, suelos, etc).

En el conjunto de los rebaños afectados podremos observar signos clínicos de tipo mamario, artríticos y/o oculares. Las formas clínicas mamarias se caracterizan por provocar hipoagalaxia o agalaxia total. La alteración suele ser bilateral observándose tumefacción ganglionar (ganglios retromamarios), así como atrofia del tejido glandular. La secreción láctea se halla alterada presentando un tono amarillento y una consistencia de viscosa a purulenta con presencia en la mayoría de las ocasiones de trombos lácteos (fig 20). En las últimas fases de evolución de la enfermedad se pueden observar nódulos endurecidos al palpar el parénquima mamario. Las ubres pueden permanecer lesionadas e improductivas durante años.

Fig. 20: Agalaxia contagiosa: Secreción láctea amarillenta y de consistencia viscosa (trombos lácteos)

Las manifestaciones articulares se basan en la presentación de cuadros de artritis-poliartritis dolorosas localizadas en los carpos y tarsos principalmente (fig 21). Estas inflamaciones pueden provocar desde ligera rigidez de movimientos a anquilosis e incluso cojeras permanentes. Con menor frecuencia de presentación podemos observar rebaños con trastornos oculares que se caracterizan por signos de queratitis-conjuntivitis acompañados de lagrimeo y fotofobia (fig 22). Los animales en este estado pueden recuperarse o en casos graves desarrollar ceguera y perforación del globo ocular (en este último caso por la acción de patógenos bacterianos secundarios).

Fig. 21: Agalaxia contagiosa: Artritis carpiana	Fig. 22: Agalaxia contagiosa: Queratoconjuntivitis unilateral

*  Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa).
** Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.

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