Etiología
En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípico con propiedades poco comunes.
Epizootiología
La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está bien documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie.
El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años, pero mediante inyección intracerebral, este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos así como en cepas diferentes de ratones.
El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En esta raza en Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años de edad con su máxima incidencia a los tres y medio años. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 años de edad.
Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño, sucede la transmisión materna del virus. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logran una o más gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por transmisión materna, ya sea que nazcan un año antes de que la madre se afecte clínicamente o en el mismo año. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales, depende de que su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección pueda ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser infectados in útero o en seguida del nacimiento, de una madre clínicamente normal pero infectada.
Signos clínicos
Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del período de incubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Los signos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Más comúnmente el scrapie es una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. El animal empieza mordiéndose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes, bardas, árboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando áreas de carne cruda. Estas áreas de comezón y las lesiones son característicamente simétricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con algún material puntiagudo, a menudo el animal enfermo hará una expresión de desagrado o se morderá suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se ve más marcado.
 |
|
Alopecia (caída de lana). |
Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y cuello, expresión de atarantamiento, caminar con pasos altos, incoordinación, postración y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulación.
 |
|
Prurito.
|
|