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Enfermedades neonatales

A. Méndez*, a. Maldonado**, E. Riuz-Villamor*, I. Luque**, M.J. Bautista*, B. Huerta**, E. Sierra* y C. Borge**

Introducción

Uno de los problemas más importantes que inciden directamente en la rentabilidad ganadera de las explotaciones de ovinos y caprinos es la mortalidad neonatal. Así, un considerable porcentaje de corderos y chivos mueren antes de alcanzar la edad del sacrificio, estando centradas la mayor parte de estas mortandades en las primeras semanas tras el nacimiento.

En la primera semana de vida (periodo hebdomadal), las patologías más frecuentes son los traumatismos, la hipertermia y la inanición. Posteriormente ocupan lugar preponderante las causas infecciosas o parasitarias (cuadros entéricos, respiratorios y/o septicémicos), que originan importantes pérdidas económicas, siendo principalmente las gastroenteritis infecciosas las de mayor incidencia. Finalmente algunos cuadros relacionados con deficiencias nutricionales y vitamínicas (enfermedad del músculo blanco, raquitismo), pueden completar el cuadro de mortalidad en estas edades tempranas del desarrollo.

Tabla 1. Principales enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes

Procesos digestivos

Procesos respiratorios

Otras enfermedades neonatales

Enterotoxemias
Colibacilosis
Salmonelosis
Rota/Coronavirus
Ectima contagioso
Coccidiosis
Criptosporidiosis

Pasteurellosis
Enf. del músculo blanco
Raquitismo

Necrobacilosis

Procesos Digestivos

En nuestro país el problema de las enfermedades digestivas en los pequeños rumiantes es especialmente grave y frecuente. La repercusión económica es preocupante no sólo por las tasas de enfermedad que ocasionan (morbilidad y mortalidad), sino también por el retraso en el desarrollo corporal de los corderos y los chivos, y como no, por los gastos implícitos en los tratamientos veterinarios.

Desde un punto de vista etiológico las gastroenteritis neonatales de los corderos y los chivos son muy complejas asociándose a éstas, numerosos microorganismos patógenos (bacterias, virus y protozoos) que en la mayoría de las ocasiones actúan de forma simultánea o concomitante dando lugar a cuadros patogénicos muy diversos que complican los capítulos de prevención médica y/o sanitaria. Algunos de estos agentes presentan cierta asociación con la edad de los animales, lo que ayudará a la hora de establecer el diagnóstico presuntivo de cada proceso.

Dentro de este capítulo que Podríamos denominar "Síndrome Diarréico Neonatal" (SDN) describiremos los aspectos patológicos (clínica y lesiones) de aquellas enfermedades de mayor frecuencia de presentación en nuestras explotaciones ovinas y caprinas. Incluiremos de esta forma, en un primer bloque, las causas infecciosas: enterotoxemias, Colibacilosis, Salmonelosis e infecciones por rotavirus y coronavirus. El estudio de la infección por el virus del Ectima contagioso, lo abordaremos como un proceso no incluido en dicho síndrome. Finalmente, en un segundo bloque de enfermedades relacionadas con el SDN, desarrollaremos las causas de origen parasitario centrándonos en criptosporidiosis y coccidiosis.

Todas estas infecciones o infestaciones responsables del SDN (fig. l), originan un cuadro clínico más o menos común en los corderos y chivos neonatos que consta de depresión, anorexia, debilidad, dolor abdominal, diarrea, caquexia y deshidratación. Las heces presentan tonalidad blanca-amarillenta a oscura y su consistencia varía de líquida a pastosa siendo a veces frecuente la presencia de sangre (melena).

Fig 1. Cordero afectado de Síndrome Diarreico Neonatal

Fig. 2. Frotis de intestino delgado

La gravedad del proceso varia dependiendo del agente implicado, de la dosis infectiva, de la edad del animal y sobre todo, del status inmunitario (I. calostral) adquirido en los primeros momentos de la vida del animal.

Existen una serie de factores predisponentes asociados al propio fisiologismo intestinal del neonato (factores endógenos), que merecen ser destacados previamente, estos son: la hipomotilidad intestinal (debilidad peristáltica), la falta de acidez gástrica, el escaso poder enzimático (enzimas pancreáticas), y la escasa competencia de la flora intestinal. En estas circunstancias y debido a la actuación de otros factores "exógenos" (sobrecarga-indigestión, frío, hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades, fallos en la lactancia artificial, estrés), es frecuente la presentación de enfermedades entéricas que a continuación desarrollaremos.

Enterotoxemias

Los cuadros enterotoxémicos debidos a Clostridium perfringens en corderos y chivos se caracterizan por un síndrome toxémico en el que destacan las manifestaciones clínicas de tipo digestivo y nervioso (borrachera).

Son procesos de alta frecuencia de presentación y de gran importancia económica (altas tasas de enfermedad). Normalmente son de evolución aguda-sobreaguda y están originados por la activa multiplicación de bacterias en el intestino y posterior elaboración de exotoxinas de gran poder patógeno.

La enfermedad clínica conocida como "disentería de los corderos" o "diarrea de la paridera de invierno", cursa igual que enterocolitis hemorrágica y afecta a los corderos y chivos en el primer mes de vida (sobre todo en las dos primeras semanas). El tipo B de C Perfringens (fig. 2) es el más frecuentemente implicado en estos procesos. Este "tipo" elabora toxinas alfa y beta provocando fenómenos de carácter necrótico-hemorrágico a nivel intestinal.

En las primeras semanas de vida la acción del calostro materno neutraliza a la tripsina pancreática, enzima indispensable para la inactivación del factor beta. Este hecho unido al retraso fisiológico del páncreas, hacen que la toxina actúe con absoluta letalidad.

Las formas agudas son de evolución casi siempre mortal en 12-24 horas, y se caracterizan por un síndrome febril intenso que consta de hipertermia, abatimiento y anorexia También son comunes los signos digestivos con dolor abdominal y dorso encorvado, diarreas con heces pastosas de tonalidad grisácea, y a veces, restos de sangre, así como una deshidratación consecuente. Los signos nerviosos se manifiestan con ataxia locomotriz (tambaleo o borrachera), temblores musculares y postración. Estos, en ocasiones, son los únicos observables en formas clínicas de rápida evolución (sobreaguda).

En las formas de evolución subaguda, predominan los cuadros diarreicos (heces fluidas, oscuras y malolientes) con fuerte deshidratación y muerte a los 2-4 días precedida por signos de tipo nervioso.

Los animales afectados presentan una marcada deshidratación y las heces pastosas manchan todo el tercio posterior. Al realizar la necropsia es característica la enteritis (sobre todo a nivel de duodeno y ciego) de naturaleza necrótico- hemorrágica (fig. 3), presentando la mucosa un marcado engrosamiento y a veces úlceras de tipo hemorrágico. Los ganglios mesentéricos e ileocecales suelen aparecer tumefactos o en ocasiones hemorrágicos. También es característica la presencia de leche sin digerir en el abomaso.

Fig. 3. Enteritis necrótico-hemorrágica en corderos
(C. perfringens tipo B)

Fig. 4. Abomaso distendido y enteritis serosa
(infección por Escherichia coli)

En el resto de órganos (hígado, bazo, pulmones, riñones) es frecuente observar procesos degenerativos y congestivos; así como hemorragias en corazón y fluido seroso en pericardio.

Colibacilosis

El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamíferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la contaminación fecal de la misma.

E. coli posee diferentes tipos de antígenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.

La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. Coli enterotoxigénicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli.

La enfermedad clínica, "Colibacilosis" o "diarrea colibacilar", suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratación, describiéndose tasas de mortalidad próximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y precoz, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo difícil distinguirlo de otras etiologías.

Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento (fig. 4); el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 5). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 6).

Fig. 5. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas hemorragias
(infección por E. coli)

Fig. 6. Enteritis catarral por E. coli

Salmonelosis

La salmonelosis produce, de forma esporádica, enteritis y muerte de corderos y chivos jóvenes. Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaños afectados.

Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque en algunos casos se han aislado otros serovares "atípicos". En los casos en los que interviene S. typhimurium es difícil identificar la fuente primaria de la infección debido a que este serotipo puede ser patógeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis inespecíficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.

El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatología clínica previa, aunque los corderos muertos suelen presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los síntomas.

En la observación postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscópico de la mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrágica. La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado, riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hígado y contenido del abomaso.

Rota / Coronavirus

Los rotavirus son virus ARN reconocidos como una de las causas más importantes de diarreas en los recién nacidos de muchas especies, incluido el hombre.

El nombre de rotavirus deriva de la palabra latina "rota" que significa rueda y que hace alusión a la morfología característica que presentan cuando son observados al microscopio electrónico (rueda de carro).

En la especie ovina y caprina los datos de prevalencia indican una alta difusión de la infección por este virus. Los rotavirus se han detectado en corderos con diarrea así como en corderos sanos. Algunos estudios demuestran la eliminación del virus en un alto porcentaje de los corderos de menos de tres meses de vida que padecen diarrea. La prevalencia de infección en el ganado caprino es bastante menor.

Los animales adultos sanos pueden actuar como podadores inaparentes (infecciones persistentes). En general la infección por rotavirus suele ser benigna, con índices de mortalidad que en raras ocasiones superan el 25%. El periodo de incubación oscila entre 12 horas y 3 días, coincidiendo la eliminación del virus por las heces (alta persistencia en el medio ambiente) con aparición de los primeros síntomas.

Los coronavirus han sido también implicados en diarreas neonatales y de adultos en el ganado vacuno. Asimismo, se ha descrito su presencia en neonatos ovinos y caprinos con diarreas.

Las características clínicas que provocan los rotavirus/coronavirus se basan en una diarrea acuosa de carácter agudo con deshidratación y una acidosis progresiva que dará lugar a la muerte de los animales. La multiplicación de estos virus se realiza en la porción distal de las vellosidades intestinales atacando directamente a los enterocitos con la consiguiente alteración en la capacidad de absorción. Las vellosidades se acortan y la mucosa intestinal adquiere el aspecto de una mucosa plana. La menor capacidad defensiva del epitelio dañado por los virus se traduce en una mayor predisposición a infecciones bacterianas (colibacilos, clostridios y salmonelas).

Otros virus como los pestivirus o enterovirus se han encontrado en alguna ocasión en las heces diarréicas de corderos recién nacidos, sin que se conozca claramente su significación.

En general la gravedad de estas infecciones víricas va a depender del carácter y duración de la infección (E. Coli, C. Perfringens, Salmonella spp.) o infestación secundarias (Criptosporidium parvum, coccidiosis). A veces se pueden producir infecciones mixtas por dos tipos de virus que se replican en dos regiones diferentes del intestino, agravando el pronóstico clínico. Las sinergias con infecciones bacterianas, fundamentalmente por E. Coli, es otro fenómeno a tener en cuenta.

Ectima Contagioso

El Ectima Contagioso es un proceso infeccioso, contagioso, originado por un parapoxvirus que afecta a los pequeños rumiantes. Recibe otras denominaciones como "Boquera" o "Estomatitis Papulosa".

La primera descripción técnica de la misma fue realizada por el francés Aynaud (1923), quien demostró su etiología vírica denominándola Estomatitis Pustulosa Contagiosa. La enfermedad se considera actualmente de distribución mundial, salvo los países escandinavos y del área del Caribe que están libres de la misma. Sin embargo, resulta indudable que la mejoría de las condiciones higiénico-sanitarias, han reducido considerablemente su incidencia.

Conviene indicar que en las zonas donde la enfermedad es muy prevalente, únicamente la padecen los animales jóvenes (corderos y chivos), ya que la inmunidad que confiere el padecimiento de la enfermedad, hace que los animales adultos, queden protegidos durante al menos 2 años.

Clínicamente el Ectima Contagioso es fácilmente reconocido ya que los síntomas y lesiones son muy característicos. El periodo de incubación de la enfermedad es de aproximadamente 5 días, con extremos de 2-10 días. Realmente se pueden presentar 3 formas clínicas diferentes: Labial, Podal y Genital, que a su vez se pueden complicar por la acción de diversas bacterias. La existencia de estos cuadros clínicos explica el hecho que numerosos autores consideren que la denominación más correcta para este proceso sea la de "Dermatitis Pustular Contagiosa".

Las lesiones se caracterizan por una dermatitis aguda eruptiva con formación de pápulas, vesículas, pústulas y costras en diversas localizaciones fundamentalmente mucosa oral (fig. 7), labios y ollares aunque también pueden presentarse en ubres e incluso en patas; si no hay complicaciones la evolución será benigna. Sin embargo, las lesiones existentes impiden mamar a los corderos y pastar a las ovejas, razón por la cual se producen muertes en las crías y pérdida de peso en las madres.

Fig. 7. Ectima contagioso: estomatitis papulosa

Fig. 8. Ectima contagioso: formación de costras en labios y ollares (diapositiva cedida por el Laboratorio de Sanidad Animal de Córdoba)

En la forma labial, las primeras manifestaciones consisten en la aparición de algunas pápulas, generalmente en la comisura de los labios, aunque también pueden formarse en todo el labio y ollares (fig. 8) e incluso ocasionalmente en los carrillos, orejas y párpados. Las pápulas, rápidamente se convierten en pequeñas vesículas repletas de linfa, que a los pocos días adquieren una coloración amarillenta, conteniendo una importante concentración vírica (fuente de infección para otros animales); posteriormente pueden romperse, formándose entonces unas características costras que aumentan de grosor hasta alcanzar incluso 1 cm. y que se desprenden poco a poco sin dejar cicatriz. Generalmente el proceso evoluciona en 4 semanas sin mortalidad.

Ocasionalmente las pápulas pueden contaminarse con diversas bacterias, lo cual origina abscesos, que pueden afectar al tejido conjuntivo subcutáneo e incluso producir septicemias que provocan mortalidad. En los procesos complicados, ocasionalmente, pueden observarse áreas de necrosis en aparato digestivo y pulmones.

Las tres formas clínicas (labial, podal y genital), pueden presentarse simultáneamente, en diferentes animales de un mismo rebaño e inclusive en un sólo animal. La mortalidad en los casos de Ectima Contagioso puro es nula. En los procesos complicados, la mortalidad oscila entre el 2-5%.

Las medidas generales de aislamiento, desinfección, etc., limitan la difusión de la enfermedad, pero no impiden que vuelva a aparecer en los siguientes animales salvo que estos animales sean separados inmediatamente del rebaño infectado.

Coccidiosis

Las coccidiosis son procesos patológicos producidos por especies del género Eimeria, parásitos altamente específicos para el hospedador; existen al menos 11 especies reconocidas que parasitan al ganado ovino y/o caprino.

La coccidiosis afecta a corderos/chivos principalmente entre las 4-6 semanas de edad. Los periodos de incubación de Eimeria ovinoidalis y E. Crandallis (especies más frecuentemente aisladas) suelen ser de 14 y 20 días respectivamente, observándose en los animales diarreas graves y pérdidas de peso evidentes. Sin embargo, se ha comprobado "experimentalmente" que los animales no desarrollan síntomas clínicos cuando la infestación la sufren a las 24 horas de vida.

Las coccidiosis suelen presentarse con tasas moderadas-bajas de morbilidad y mortalidad; la diarrea que producen suele ser muy fluida y de color verdoso o amarillento, y ocasionalmente con mucosidad o sangre.

Los corderos/chivos jóvenes, no expuestos previamente, son altamente susceptibles, pero como desde el nacimiento en un rebaño normal, adquieren rápidamente la infestación, pueden ser capaces de desarrollar un estado defensivo antes de que el proceso grave aparezca. El desarrollo del parásito termina en el hospedador con la formación de ooquistes, que son eliminados con las heces.

La diarrea debida al parasitismo gastrointestinal es un problema frecuente en corderos jóvenes en pastoreo, y puede provocar pérdida de peso e incluso la muerte. En este mismo sentido, algunos autores piensan que la coccidiosis junto con la patología respiratoria, son los dos procesos más frecuentes encontrados en esta edad, y que producen en los animales jóvenes alteraciones en el crecimiento entre los 2 y 6 meses de edad.

En corderos y chivos criados intensivamente, los principales signos clínicos suelen ser: bajas tasas de crecimiento, gradual inicio de debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en decúbito, emaciación y muerte en un plazo de 3 semanas.

Por otra parte, la diarrea puede no advertirse en la exploración de rutina, pero cuando se hace la exploración clínica, se observa el periné impregnado de excrementos y hay heces blandas en el recto. Los corderos tardíos de un criadero, con poco o ningún contacto con los ooquistes, son muy susceptibles a padecer una coccidiosis clínica cuando se mezclan con un nuevo rebaño, pudiendo sufrir la forma aguda de la enfermedad, con una tasa de mortalidad que puede llegar hasta el 50%.

Macroscópicamente se presentan restos de diarrea amarillenta en la zona perineal de los animales afectados; en la necropsia las áreas de intestino afectadas aparecen edematosas y engrosadas, y suele existir una ligera congestión difusa e incluso hemorragias, observándose un contenido amarillento en su luz, o bien áreas de intestino que muestran múltiples formaciones nodulares (figs. 9 y 10), fruto de la multiplicación del parásito que provoca hiperplasia y fusión de las vellosidades, nódulos que incluso son visibles a través de la serosa. Los ganglios linfáticos mesentéricos están muy aumentados de tamaño y las placas de Peyer son muy evidentes sobre la mucosa del intestino delgado, el cual muestra áreas congestivas tanto externa como internamente.

Fig. 9. Coccidiosis: intestino con numerosos nódulos de hiperplasia epitelial.

Fig. 10 Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias (Hematoxilina-eosina lo x).

Criptosporidiosis

Los animales jóvenes son más sensibles que los adultos a la infestación por Cryptosporidium parvum (fig, 11), siendo la enfermedad clínica más grave en corderos y chivos neonatos en las dos primeras semanas de vida.

Fig. 11. Criptosporidiosis: frotis de áeon mostrando ooquistes de Cryptosporidium parvum
(tinción de Kinion -100 x)

La enfermedad clínica se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento y muerte. Las corderos/chivos infestados a partir del primer mes de vida enferman pero no muestran signos graves de enfermedad clínica. La eliminación de los ooquistes tiene lugar fundamentalmente a partir de los animales adultos mediante las heces. La contaminación fecal de los locales permitirá el ingreso de estos parásitos y posterior desarrollo de cuadros clínicos graves en los neonatos desprotegidos.

Un proceso clínico más grave y con escasa respuesta al tratamiento se puede observar cuando existen procesos morbosos mixtos. Entre éstos citamos C. parvum con: E. coli enterotoxigénicos , rotavirus, coronavirus y otros enteropatógenos potenciales (salmonelas, clostridios), los cuales muchas veces agravarán la evolución clínica de la enfermedad. Cuando estos patógenos están presentes, la leche y otros nutrientes han sido retenidos y el clima es extremadamente frío, la criptosporidiosis puede adquirir connotaciones de brote epidémico grave.

En la necropsia, se observa en el intestino delgado una enteritis congestiva. El contenido del mismo

suele ser amarillento, con acúmulo de gas en el íleon y colon y con zonas de mucosa barrida; en ocasiones se observan petequias en el cuajar y leche sin digerir. Los ganglios mesentéricos de los animales infestados, están tumefactos (fig, 12). Asimismo, en la necropsia de los animales sacrificados o de cadáveres se observa, además de un estado de caquexia y deshidratación, la presencia de liquido ascítico en la cavidad abdominal, atrofia de la grasa mesentérica, congestión de los vasos intestinales e infartación de los ganglios regionales. A nivel ultraestructural (fig. 13), se observa acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales con presencia de numerosas formas parasitarias.

Fig. 12. Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos mesentéricos y enteritis severa

Fig. 13. Criptosporidiosis: acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales, con la presencia de numerosas formas parasitarias (microscopia electrónica)

Procesos Respiratorios

En los pequeños rumiantes se describe un "síndrome respiratorio" en el que están implicados diversos microorganismos patógenos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y las serovariantes A, B y D de Pasteurella multocida, dan lugar a procesos pasteurelósicos caracterizados por un cuadro febril que se acompaña de dificultad respiratoria, tos y exudado nasal. Estos cuadros pueden afectar tanto a animales jóvenes como a los adultos. Agentes víricos como el Maedi-Visna o el virus parainfluenza-3 pueden intervenir de forma primaria lesionando el parénquima pulmonar y favoreciendo la acción patógena de pasteurellas, estreptococos o micoplasmas. Por último diversos parásitos pulmonares, Dyctiocaulus y Protostrongylus fundamentalmente, se han detectado en el tracto respiratorio de ovejas y cabras.

Pasteurellosis

Las pasteurellas se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza. La mayoría de las especies son saprofitas del tracto respiratorio e intestinal. Las distintas especies de Pasteurella han sido divididas en:

- Serogrupos denominados con letras en función de sus antígenos capsulares polisacáridos (vs. P. haemolytica tipos A y T).

- Serogrupos numerados en función de sus antígenos somáticos 1,2,3...).

Los distintos serotipos se denominan por una letra y un número (P. haemolytica A1). Las especies que afectan a los rumiantes son P. haemolytica y P. multocida, las cuales son indiferenciables morfológicamente. Estos patógenos se asocian a cuadros de tipo septicémico y a neumonías en corderos y chivos.

Las situaciones de estrés hacinamiento, transporte, climatología extrema), la penetración de partículas de polvo (deficiencias en el sistema de ventilación), así como diversas infecciones víricas concurrentes, lesionan el aparato mucociliar respiratorio permitiendo la colonización y multiplicación de pasteurellas inicialmente en la tráquea y bronquios, y seguidamente en los pulmones.

Las formas clásicas de pasteurellosis en corderos/chivos se deben principalmente a la acción patógena de cepas de P. multocida. Este microorganismo puede inducir cuadros sobreagudos de carácter mortal sin sintomatología previa. Las formas agudas se caracterizan por signos clínicos de depresión, anorexia e hipertermia (> 40º C). Frecuentemente se observa disnea y flujo óculo-nasal seroso a purulento. Los neonatos afectados muestran en estas circunstancias anorexia y adelgazamiento progresivo. En estadios finales del proceso se puede constatar la presencia de un flujo espumoso que cuelga de la boca y fosas nasales considerándose éste de pronóstico muy grave.

En los casos subagudos o crónicos de la neumonía pasteurelósica, los síntomas clínicos pueden ser pasajeros y menos claros que en las formas agudas.

Los corderos jóvenes pueden aparecer en buen estado de carnes pero mostrarán marcadas lesiones neumónicas al sacrificio. Las lesiones macroscópicas se corresponden con neumonías en fases de hepatización roja (fig. 14). que involucran uní o bilateralmente a lóbulos apicales y cardiacos.

Por su parte, el biotipo A2 de P. haemolytica es responsable de la "Neumonía Enzoótica de los neonatos", proceso que también puede ocurrir en animales adultos. Esta enfermedad evoluciona clínicamente con disnea, toses y exudado nasal mucopurulento, dando lugar a considerables pérdidas económicas debidas a las bajas que ocasiona así como al retraso en el crecimiento de los animales que sobreviven. Las únicas alteraciones macroscópicas apreciables suelen ser la aparición de petequias en el hígado, bazo, riñones y epicardio, junto a la tumefacción y congestión de ganglios cervicales y torácicos. Así como imágenes de pleuritis y áreas focalizadas de consolidación pulmonar (fig. 15).

Fig. 14. Pasteurellosis: neumonía lobar en fase de hepatización roja

Fig. 15. Pasteurellosis: evolución de un proceso necrótico (consolidación pulmonar)

En corderos/chivos jóvenes, este último patógeno puede producir un cuadro septicémico que cursa de forma sobreaguda mortal, el cual al viene precedido de una sintomatología respiratoria intensa y de diarreas. Al mismo tiempo este "biotipo" de Pasteurella se ha relacionado con casos esporádicos de encefalitis, meningitis, artritis y mamitis en pequeños rumiantes.

El biotipo T (P. haemolytica), en particular los serotipos 3, 4 y 10, es responsable de "septicemias" en individuos jóvenes (de menos de dos meses de vida). Su evolución, súbitamente mortal, no permite observar sintomatología alguna; sin embargo, lesionalmente es común la aparición de pequeños focos necróticos en pulmón, hígado y riñones (enfermedad sistémica tromboembólica), acompañados de edema pulmonar y derrames pleural y pericárdico.

En general, los procesos pasteurelósicos deberán ser controlados mediante medidas terapéuticas a base de antimicrobianos específicos(macrólidos, oxitetraciclinas, sulfamidas y/o quinolonas), además de establecer una vigilancia exhaustiva de los sistemas de ventilación, y el control de la densidad de animales, factores que predisponen sobremanera a este tipo de procesos infecciosos.

 

Otras Enfermedades

Necrobacilosis

La Necrobacilosis es una enfermedad infecciosa, contagiosa, originada por Fusobacterium necrophorum, que afecta a corderos entre los 10 y 30 días de edad, ocasionando cuadros patológicos de onfalitis y/o necrosis hepática. Esta enfermedad también es conocida como "necrobacilosis de los corderos" y "necrobacilosis hepática".

Se admite que es necesaria la existencia de una lesión previa para que el microorganismo pueda desarrollarse. Aunque indudablemente y desde esta lesión primaria, se pueden producir metástasis de naturaleza necrótica en diversas vísceras (hígado y pulmón).

Desde un punto de vista clínico existen diversas formas clínicas de Necrobacilosis, que dan lugar a los siguientes cuadros lesionales relacionados en la tabla 2:

Tabla 2. CUADROS LESIONALES ASOCIADOS A NECROBACILOSIS OVINA

Lesión inicial

Lesión metastásica

Estomatitis Necrótica

Neumonía Necrótica
Hepatitis Necrótica

Onfalitis

Hepatitis Necrótica

Ruminitis

Hepatitis Necrótica

Pedero (ovejas)

Hepatitis Necrótica

La Estomatitis Necrótica se presenta en corderos muy jóvenes, que adquieren la infección a partir de las madres o bien por contaminación de los locales y de las camas. Los animales presentan úlceras e inflamación de la cavidad bucal (fig. 16), con presencia de focos de necrosis. Este proceso normalmente se extiende vía sanguínea para dar lugar a una Neumonía Necrótica o bien a una Hepatitis Necrótica. Macroscópicamente el pulmón y el hígado presentan amplias áreas de necrosis de color blanco-grisáceo (fig. 17).

Fig. 16. Necrobacilosis: estomatitis necrótica

Fig, 17. Necrobacilosis: hepatitis necrótica

La forma de Onfalitis afecta a los corderos que tras un periodo de incubación de 2-4 días, manifiestan una notable inflamación del cordón umbilical, en cuyo tejido gelatinoso el microorganismo encuentra excelentes condiciones para su multiplicación. Igualmente el vientre se encuentra ligeramente inflamado, caliente y muy sensible a la presión. El cordero pierde el apetito y se muestra indiferente a los estímulos externos e incluso están apáticos, deprimidos y frecuentemente sólo se mueven cuando son estimulados. La fiebre es alta y constante, pero sólo ocasionalmente muestran diarrea y claudicaciones por aumento de los ganglios linfáticos correspondientes.

Este cuadro generalmente da lugar a la forma clínica de Hepatitis Necrótica o bien, ocasionalmente, la enfermedad se resuelve favorablemente.

A veces, los animales de corta edad al contacto con las madres, camas o locales, adquieren el microorganismo, el cual es vehiculado hasta el rumen, originando una inflamación necrótica (Ruminitis Necrótica).

La forma clínica de Pedero (Inflamación infecciosa de las pezuñas o Panadizo) es un proceso que suele afectar a ovejas adultas, siendo raras las descripciones en corderos lechales, si bien éstos pueden mostrar elevaciones de la temperatura y lesiones crupodifteroides y ulcerativas en la mucosa de la cavidad bucal. En corderos neonatos se describen junto a las alteraciones de las extremidades, lesiones en labios, nariz y cavidad bucal. En estos casos se utiliza la denominación de difteroide del cordero.

La hepatitis necrótica se presenta como consecuencia de una metástasis hepática debida a una onfalitis previa. Pero no olvidemos que también la necrosis hepática, se puede producir como derivación de otras lesiones e incluso por el ataque directo del F. necrophorum sobre el hígado. Por este motivo y aunque este cuadro es mucho más frecuente en los corderos, que todavía conservan el muñón umbilical, es posible detectarlo en todas las edades.

A los síntomas clínicos de los cuadros anteriormente descritos, hay que añadir un acusado empeoramiento del animal con enflaquecimiento que frecuentemente termina con la muerte del animal en el transcurso de 3-6 días desde que se inició la onfalitis.

Las lesiones más constantes e importantes son las localizadas en el hígado donde se presentan un número variable de áreas de necrosis, secas, bien delimitadas y de una tonalidad blanco-amarillenta (fig. 18). Normalmente el animal muere antes de que se forme un absceso, pero si éste existe, puede incluso que se rompa y dar lugar a una peritonitis.

Fig, 18. Necrobacilosis: áreas de necrosis con escasa demarcación en el parénquima pulmonar, consecuencia de metástasis por una estomatitis necrótica

La prevención es el medio más eficaz que existe actualmente para controlar o incluso erradicar la enfermedad. Debemos indicar que la Necrobacilosis se presenta principalmente como consecuencia de la contaminación del cordón umbilical, por ello cuando las parideras se realizan al aire libre, este proceso no suele presentarse. Resulta pues indudable que los locales deben mantenerse escrupulosamente limpios y desinfectados; el recorte del muñón umbilical a 30-35 cm con tijeras estériles y su desinfección sumergiéndolo en tintura de yodo o mediante tratamiento con sprays quimioterápicos, constituyen medidas muy eficaces.

Enfermedad del Músculo Blanco

La Enfermedad del Músculo Blanco (EMB) es un proceso patológico de curso agudo o sobreagudo caracterizado por una degeneración de la musculatura esquelética y/o cardiaca.

También conocida como "rigidez de los corderos" o "distrofia muscular enzoótica", la EMB se define como una miopatía nutricional que afecta a corderos y chivos cuyas madres han recibido antes o durante la gestación una alimentación deficiente en selenio y/o vitamina E. En muchas ocasiones la enfermedad ocurre por la utilización de forrajes procedentes de terrenos pobres en selenio, o porque éstos contengan antagonistas de dicho elemento, como es el caso de algunos metales. También, en determinados piensos almacenados durante tiempo excesivo, se puede producir una pérdida de vitamina E debido a una acción antioxidante.

El selenio constituye uno de los oligoelementos indispensables para los animales. Su carencia en la dieta produce diferentes alteraciones patológicas, de las cuales la más importante es la EMB. Este oligoelemento tiene como función más sobresaliente la de ser un potente antioxidante biológico. La deficiencia en vitamina E o selenio conduce a una liperoxidación tisular, que da lugar a una degeneración hialina y finalmente a la calcificación de las fibras musculares, que es la lesión más característica de la enfermedad.

Afortunadamente, hoy día la mayoría de los ganaderos conocen cómo deben prevenirla y es un hecho habitual la presencia en buena parte de las explotaciones de preparados a base de selenio y/o vitamina E, que se administran a los animales de forma preventiva en el momento del nacimiento. A pesar de ello, la EMB se comporta como un factor de producción negativo que incide considerablemente en las explotaciones ovinas y caprinas y que ocasiona importantes pérdidas económicas equiparables, al menos, a la de cualquier otra enfermedad de carácter enzoótico.

Clínicamente, este proceso se presenta bajo tres modalidades: sobreaguda, aguda y crónica, las cuales se corresponden con las formas denominadas cardíaca, esquelética y reproductiva respectivamente. En la forma sobreaguda los principales síntomas son de tipo cardiaco, apareciendo corderos/chivos muertos a los pocos días de vida. Estos animales pueden mostrar antes de la muerte signos de ataxia y taquicardia acompañada de arritmias. En la forma aguda, los principales grupos musculares afectados son los dorsales, lumbares, glúteos y de la espalda, los cuales presentan una ligera inflamación con dolor a la palpación que origina una clara alteración locomotriz (fig. 19). La forma crónica afecta a animales adultos y los principales síntomas son el retraso en el crecimiento y engorde y trastornos reproductivos como abortos en el primer tercio de gestación y nacimiento de mortinatos o animales débiles que mueren a los pocos días.

Fig. 19. Músculo blanco: cordero mostrando claros signos de dificultad locomotora

Fig. 20. Músculo blanco: haces de fibras musculares esqueléticas con fenómenos degenerativos y calcificación distrófica

En todas las formas clínicas comentadas anteriormente la lesión más característica es la degeneración de haces de fibras musculares que aparecen más pálidas e incluso con una tonalidad blanquecina debido al depósito de sales cálcicas (fig. 20). Los músculos más frecuentemente lesionados son los del cuello, intercostales y de la cara medial del muslo, aunque también pueden observarse alteraciones en el resto de los sistemas musculares. Algunas fibras musculares aisladas pueden aparecer edematosas e inflamadas, con pérdida de estriaciones transversales y una proliferación del sarcolema.

En el corazón, en el estadio distrófico, se observan coloraciones blanquecinas de localización subepicárdica y morfología variable (fig. 21). La superficie de corte es granulosa y de consistencia aumentada aunque friable. El corazón abierto muestra claras zonas de degeneración, de aspecto lardáceo, que afectan al ventrículo derecho y al septo interventricular (fig. 22). En estadios finales, se instaura una fibrosis intensa, responsable del desarrollo de los fenómenos cicatriciales que desencadenan la aparición de epicardios blanquecinos, rugosos y de grosor considerablemente aumentado. No obstante, se conservaran zonas con lesiones de tipo distrófico.

Fig. 21. Músculo blanco: haces de musculares cardiacas de color blanquecino con localización subepicárdica

Fig. 22. Músculo blanco: áreas de degeneración en fibras musculares cardiacas de localización subendocárdica

Raquitismo

Las deficiencias de calcio, fósforo y vitamina D, dan lugar a diferentes cuadros clínicos en función de la edad de los animales. En los corderos y en los chivos, se manifiestan principalmente por raquitismo.

El raquitismo, es una enfermedad típica de animales en crecimiento que se debe a una alteración en la mineralización durante la formación del hueso, y que provoca deformaciones durante el desarrollo osteológico. Es característico el engrosamiento de las epífisis así como el encorvamiento de los huesos largos, mostrando los animales afectados las articulaciones engrosadas y dolorosas, una marcha envarada y signos de postración. También es frecuente observar un cierto retraso en la erupción dental, deformaciones de las encías y desarrollos defectuosos de la dentina y el esmalte. En los animales adultos las alteraciones del metabolismo del calcio suelen presentar un curso generalmente crónico.

La vitamina D puede ingerirse en la dieta como ergosterol (D2), o sintetizarse en la epidermis a partir del 7-dehidro-colesterol. A nivel hepático y renal ocurren una serie de reacciones de hidroxilación hasta obtener 1,25 dihidroxi-vitamina D. Esta última estimula la absorción intestinal del calcio y del fósforo, aumentando sus concentraciones plasmáticas, y así favorece el crecimiento y mineralización del cartílago además de la resorción ósea.

Los déficits de esta vitamina tienen gran importancia en regiones con escasas horas de luz solar, cuando los forrajes son insuficientes y en animales que permanecen "recluidos" en los establos la mayor parte del año. En estas condiciones, se producirá raquitismo en corderos o chivos así como trastornos de osteomalacia en ovejas y cabras adultas.

La aparición de estos cuadros en neonatos puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamínico-mineral de la dieta. Por otro lado es un hecho demostrado que la leche, en todas sus variantes, será una excelente fuente de calcio para la prevención de esta enfermedad en animales muy jóvenes.

*   Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba
** Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba

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