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Enfermedades infecciosas
A. Perea*, A. Arenas*, A. Maldonado*, C. Tarradas*, IJ.C. Gómez-Villamandos**, P .Sánchez**, M. Quezada**, y L. Carrasco**


Introducción

Una vez abordadas las enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes describimos a continuación, en una trilogía, los procesos patológicos de mayor relevancia en los animales adultos. Para ello dividiremos en tres grandes grupos o artículos dichos procesos: En un primer grupo hemos incluido aquellas enfermedades infecciosas más frecuentes según su etiología; en segundo lugar estudiaremos los procesos patológicos relacionados con la nutrición y/o carenciales así como los de origen parasitario; finalmente, abordaremos aquellos procesos infecciosos encuadrados en el síndrome de mortalidad perinatal y en el síndrome mamitis-agalaxia.

En este primer bloque dedicado a las denominadas "enfermedades infecciosas", hemos recopilado los procesos de mayor frecuencia de presentación y significación económica. O en algunos casos por ser patologías que son diagnosticadas con relativa cotidianidad en los Servicios de Diagnóstico de Patología Infecciosa y Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Córdoba.

De este modo estructuramos este grupo de enfermedades según su etiología (tabla 1). Revisaremos los aspectos patológicos de las enfermedades de origen bacteriano (enterotoxemia tipo D, carbunco sintomático, edema maligno, hepatitis necrosante, tétanos, carbunco bacteridiano, listeriosis, linfoadenitis caseosa, pasterelosis, pedero, dermatofilosis, tuberculosis, paratuberculosis y pleuronemonía contagiosa), de origen vírico (maedi-visna, adenomatosis pulmonar, artritis-encefalitis-caprina, tumor nasal enzoótico, louping-ill y enfermedad de Aujeszky) y de origen micótico (dermatofitosis y micosis sistémicas). El scrapie será abordado aparte como uno de los procesos conocidos como "encefalopatías espongiformes transmisibles" o enfermedades producidas por priones.

Tabla 1. Principales enfermedades Infecciosas de los pequeños rumiantes según su etiología

1. Bacterianas

2. Víricas

3. Fúngicas

4. Otras

Enterotoxemia tipo D
Carbunco sintomático
Edema maligno
Hepatitis necrosante
Tétanos
Carbunco bacteridiano
Listeriosis
Linfadenitis caseosa
Pasterelosis
Pedero
Dermatofilosis
Tuberculosis
Paratuberculosis
Pleuroneumonía contagiosa
Maedi-Visna
Adenomatosis
Artritis-Encefalitis Caprina
Tumor nasal enzoótico
Louping-ill
Enf de Aujeszky
Dermatofitosis
Micosis sistémicas
Scrapie

Procesos de origen bacteriano

Enterotoxemia tipo D o Basquilla

Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entérico que afectan fundamentalmente a los rumiantes debido a la acción de toxinas elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma aguda dando lugar a altas tasas de mortalidad. La necesidad de un factor predisponente (principalmente de tipo alimentario) les confiere un carácter no contagioso.

En el caso de los pequeños rumiantes adultos describiremos la enterotoxemia tipo D (C. perfringens tipo D), también denominada coloquialmente como "basquilla" o "enfermedad del riñón pulposo".

La basquilla es un proceso infeccioso, no contagioso, producido por C. perfringens tipo D que afecta fundamentalmente a los rumiantes y especialmente al ganado ovino. Se caracteriza por inducir cuadros sobreagudos-agudos. Lesionalmente es característica la pérdida de consistencia del riñón en el examen postmorten (enfermedad del riñón pulposo).

La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las enterotoxemias. Esta indigestión puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de alimentación (especialmente el cambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a base de hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frígore por parálisis ruminal. Finalmente, el estrés (transporte, hacinamiento) y los tratamientos inadecuados o las sobredosificaciones pueden también favorecer o desencadenar la multiplicación activa de clostridios en intestino y la posterior toxinogénesis bacteriana.

Las formas sobreagudas de basquilla cursan de forma apopléctica (duración 4-6 horas), mostrando los animales signos de timpanismo. La evolución aguda es la más frecuente y comienza con un síndrome febril intenso que consta de hipertermia y obnubilación. Inicialmente existe meteorismo y después diarrea. Los animales caen al suelo y adoptan posturas de decúbitos laterales y opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). La dificultad respiratoria es manifiesta observando exudados serohemorrágicos por ollares. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos como pataleos y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte que ocurre a las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas de la enfermedad que corresponden a enteritis leves donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Los animales se recuperan a los 3-4 días.

En el examen postmorten de los animales destaca la rápida putrefacción del cadáver, congestión de las mucosas, presencia de exudados hemorrágicos en cavidades, congestión pulmonar acompañada por abundante espuma en tráquea y bronquios (fig. 1), hemorragias peri- y epicárdicas, hepatomegalia con degeneración y vesícula biliar repleta. Pero lo más característico, es la pérdida de consistencia de los riñones (riñón pulposo) (fig. 2); en el tracto digestivo, destaca el timpanismo de los preestómagos, una abomasitis hemorrágica y una enteritis hemorrágica principalmente localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso, apareciendo los ganglios mesentéricos edematosos e hipertróficos.

Fig. 1. Enterotoxemia tipo D. Intensa congestión y edema pulmonar.

Fig. 2. Enterotoxemia tipo D. Degeneración y autolisis renal (riñón pulposo).

Carbunco Sintomático

Es un proceso de presentación esporádica propio de los rumiantes y de carácter no contagioso. El agente responsable, Clostridium chauvei, produce inflamaciones musculares enfisematosas. La enfermedad adquiere una evolución aguda y generalmente mortal. También atiende a esta definición otro proceso, la gangrena gaseosa, debida a Clostridium perfringens tipo A, que se produce por contaminación de heridas obstétricas, umbilicales, por castraciones.

Clostridium chauvei es un microorganismo telúrico propio de terrenos de pastos húmedos. Son sensibles los bovinos y las ovejas de todas las edades. En las ovejas la vía de entrada es a través de heridas en la piel por lo que estos animales están especialmente expuestos a la hora de realizar determinadas prácticas zootécnicas (esquileo, raboteo, castraciones).

Clínicamente el primer signo es la fiebre así como la rigidez de movimientos y las cojeras. Posteriormente se observan inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo sobre todo). Al cabo de unas horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad. La piel aparece apergaminada y seca, y al tiempo se instaura la hipotermia que precede a la muerte. El curso o evolución no va más allá de los 2 días. El músculo afectado adquiere un tono rojo oscuro a negro, de aspecto esponjoso y seco, y además, crepita al corte (enfisema). El olor a butírico recuerda al de la mantequilla rancia y la putrefacción es rapidísima.

Edema Maligno

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. La evolución suele ser aguda y mortal.

El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las ocasiones existen infecciones mixtas (C. novyi y otros clostridios). La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, aunque también puede existir infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o bradsof de los ovinos).

En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa) rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas.

La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse burbujas de gas.

Hepatitis Necrosante

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que provoca una toxemia sobreaguda causada por Clostridium novyi tipo B, microorganismo telúrico y saprofito intestinal. Afecta principalmente a rumiantes y ocasionalmente al cerdo. Al igual que la afección anterior es compatible la implicación de otros clostridios patógenos en este proceso.

La aparición de brotes de enfermedad en los rebaños suele coincidir con parasitosis hepáticas debidas a trematodos (fasciola, dicrocoelium). Los esporos, de localización intestinal, llegan al hígado y ante situaciones patológicas como la necrosis producida por la migración de trematodos, ocurre la germinación hacia formas bacterianas y posterior elaboración de toxinas.

Clínicamente el proceso se caracteriza por un síndrome toxémico que consta de abatimiento, apatía, dificultad respiratoria y signos de tipo nervioso. La muerte ocurre en menos de 4-6 horas (curso sobreagudo).

En la necropsia los cadáveres muestran una rápida putrefacción, exudados sero-hemorrágicos en tejidos subcutáneos y cavidades, así como necrosis hepática, siendo frecuente observar en el hígado la presencia de parásitos o de trayectos.

Tétanos

El tétanos es una vulneroinfección de origen telúrico, carácter esporádico y evolución aguda y mortal, causada por Clostridium tetani. Afecta con mayor frecuencia a los équidos y en menor medida a otros herbívoros (rumiantes). Ocasionalmente puede afectar a perros, gatos y cerdos, y por supuesto al hombre.

La infección se produce al contaminarse heridas superficiales con espinas, material oxidado y/o en algunas prácticas zootécnicas equipos quirúrgicos que se encuentren insuficientemente esterilizados. Las infecciones tetánicas también se pueden adquirir vía umbilical (tétanos neonatorum). En las heridas se producen fenómenos de necrosis tisular y abundan las bacterias secundarias que fijan el oxígeno (anaerobiosis). En estas condiciones los esporos germinan y liberan toxinas (neurotoxinas de naturaleza proteica). Estas toxinas son transportadas por los nervios motores hasta la médula espinal donde interfieren la liberación de neurotransmisores responsables de la contracción. El resultado es la contracción espasmódica de los músculos (contracción tetánica).

Las contracciones musculares tónicas aparecen en la cabeza, cuello (rigidez cervical) y extremidades (fig. 3). Los espasmos se provocan ante los estímulos más ligeros, incluyendo ruidos, movimientos y roces. Estas contracciones se extienden a la musculatura intercostal y abdominal, dificultándose enormemente la respiración, digestión y micción. La muerte sobreviene por fallo cardiorespiratorio.

Fig. 3. Tétanos. Contracciones musculares de las extremidades.

Fig. 4. Listeriosis. Parálisis completa de las extremidades

Carbunco Bacteridiano
(Otras denominaciones: Antrax, bacera, pústula maligna).

El carbunco bacteridiano es un proceso infeccioso, extremadamente contagioso, producido por el microorganismo Bacillus anthracis, que afecta principalmente a los herbívoros y al hombre. Ocasiona un cuadro septicémico de carácter grave caracterizado por la presencia de hemorragias por las aberturas naturales, esplenomegalia y aspecto oscuro de la sangre (antrax=carbón).

El agente causal, B. anthracis, es un microorganismo esporulado que presenta una altísima capacidad de resistencia ambiental (hasta 50 años, lo que origina la existencia de los campos malditos). Esporula en presencia de oxígeno, por lo que se recomienda no abrir los cadáveres sospechosos. La existencia de estos campos malditos viene determinada, no sólo por la resistencia intrínseca del esporo, sino también por las características medioambientales favorecedoras de la esporulación y la persistencia de la bacteria: temperaturas entre 30-35º C, así como la presencia de materia orgánica.

Desde un punto de vista clínico se distinguen tres formas: sobreaguda, aguda y subaguda. En las formas sobreagudas (más frecuentes en pequeños rumiantes especialmente en los ovinos), aparecen todos los signos característicos de la enfermedad aguda pero en un corto período de tiempo estimado en 4-6 horas (apoplejía carbuncosa). El síndrome febril es manifiesto y junto a éste, se observan convulsiones, exudados sanguinolentos que salen por todas las aberturas naturales y mucosas de aspecto cianótico. En las formas agudas el cuadro clínico evoluciona en 24-48 horas y se caracteriza por: hipertermia, anorexia, obnubilación, cese de la rumia, mucosas cianóticas, hematuria, estreñimiento/diarrea, edemas (intermaxilar, esternal y genital), paresia y convulsiones terminales que conducen a la muerte.

La forma subaguda se presenta de manera similar a la anterior pero con signos más leves y prolongados. También pueden aparecer formas localizadas en otras especies (angina carbuncosa del cerdo o glosoantrax del ganado vacuno).

Las lesiones macroscópicas sin ser patognomónicas son muy significativas. Ante la sospecha de la enfermedad está contraindicado el realizar necropsias, éstas sólo deberán realizarse garantizando las medidas de seguridad para evitar el contagio y la diseminación de los esporos.

En el examen postmorten es característica la presencia de sangre no coagulada y de color negruzco (carbón). También se observan edemas en tejido conjuntivo subcutáneo con exudados serohemorrágicos, hidrotórax y ascitis, así como una manifiesta esplenomegalia hiperémica, siendo característico que al extraer el bazo éste vaya disminuyendo su tamaño al ir vaciándose de sangre. El resto de órganos parenquimatosos presentan congestión generalizada. La rápida putrefacción da lugar a la ausencia de rigidez cadavérica

Listeriosis
(Otras denominaciones: enfermedad del torneo, enf. del ensilaje)

La Listerioris es un proceso infeccioso, escasamente contagioso, producido por especies patógenas del género Listeria, sobre todo L. monocytogenes. Es una zoonosis de creciente importancia y en los rumiantes se asocia al consumo de ensilado en mal estado.

Debido a su gran capacidad de resistencia ambiental, las listerias se encuentran muy difundidas en la naturaleza. Además, se multiplican y desarrollan en una amplia variedad de sustratos y en amplios rangos de pH (5-9) y temperaturas (0-40ºC). Su carácter de zoonosis alimentaria adquiere cada vez más importancia al ser microorganismos "psicrófilos" que crecen bien a temperaturas de refrigeración (0-4ºC).

Las listerias pueden multiplicarse en materias vegetales sobre todo en ensilados con altos rangos de pH (5'6-9'6). La alteración del proceso de fermentación va a ser un factor de riesgo para la multiplicación de listerias, fundamentalmente cuando el silo no está bien prensado o el material a ensilar se recolecta húmedo. Parece que la presentación "estacional" de la enfermedad está asociada con el consumo de ensilado en mal estado, lo que suele coincidir con la época más fría del año.

La listeriosis produce diferentes cuadros clínicos de carácter septicémico, nervioso y abortivo. En general la enfermedad se hace más prevalente en situaciones inmunodepresoras (gestación, parasitosis, animales viejos, infecciones concomitantes, tratamientos con corticoides).

La forma clínica que predomina en los pequeños rumiantes es la nerviosa. Esta forma o "neurolisteriosis", evoluciona en la mayoría de los casos como una meningoencefalomielitis. Los síntomas se deben a la acción paralítica de la listeria a nivel de los pares craneales V, VII, VIII y XII (nervios trigémino, facial, hipogloso y vestibular-coclear respectivamente). Debido a esta acción patógena los animales muestran trastornos óculomotores, de la masticación y un síndrome vestibular (enf. del torneo). Entre los síntomas destacamos: sialorrea, orejas y párpados caídos, disfagias, parálisis lingual, movimientos circulares y torsión cérvico-cefálica (opistótonos). Algunas manifestaciones clínicas de presentación posterior incluyen signos cerebelosos (ataxia y parálisis progresiva) (fig. 4) y signos córtico-cerebrales en estadios finales que constan de crisis excitativas convulsivas así como fases depresivas.

A nivel lesional sólo son destacables los cambios histopatológicos. Estos consisten en una meningoencefalitis purulenta con áreas de necrosis, degeneración neuronal e infiltrado inflamatorio constituido, en un primer momento, por células mononucleares, y posteriormente por neutrófilos.

Linfadenitis Caseosa (pseudotuberculosis)

Proceso infeccioso causado por Corynebacterium pseudotuberculosis caracterizado por la formación de abscesos caseosos en ganglios linfáticos superficiales y profundos (mediastínicos y mesentéricos principalmente) así como en órganos internos, y que provoca cuadros clínicos de emaciación progresiva. Las pérdidas económicas asociadas a dicho proceso se deben a la disminución en el peso corporal, trastornos reproductivos (mortalidad perinatal y retraso de la edad reproductiva), disminución de la producción láctea, sacrificio de animales crónicos y abaratamiento de la piel o lana.

La sintomatología se presenta fundamentalmente en animales adultos, sin embargo los jóvenes también pueden mostrar lesiones típicas. La linfadenitis caseosa es un proceso crónico recurrente. Los abscesos, de crecimiento lento, localizados e indoloros, pueden desarrollarse en el punto de entrada de la infección en la piel o en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis superficial o externa); a partir de estas localizaciones las corinebacterias se pueden difundir mediante circulación sanguínea o linfática y causar abscesos en órganos internos (linfadenitis visceral o interna). Los abscesos superficiales se agrandan y pueden romperse eliminando pus infeccioso y contaminando camas, comederos, bebederos, alimentos, baños y pastos. En las ovejas la localización predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la región preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles (fig. 5).

La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis clínicas con presencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. En el pulmón se detectan, sobre todo en las ovejas, áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria.

Fig. 5. Linfadenitis caseosa. Ganglio submaxilar muy aumentado de tamaño (ganado caprino)

Fig. 6. L. caseosa. Necrosis concéntrica ganglionar (ganglio en cebolla).

Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cápsula fibrosa. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto conocido como "ganglio en cebolla" que identifica patognomónicamente a la enfermedad (fig. 6).

Pasterelosis

En nuestro anterior trabajo (enfermedades neonatales) ya revisamos el síndrome respiratorio de los pequeños rumiantes en el que están implicados diversos microorganismos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y los serovares A, B y D de P. multocida.- Ambas especies dan lugar a procesos infecciosos caracterizados por un síndrome febril intenso acompañado de disnea, tos y exudado nasal.

Estos cuadros, pueden afectar tanto a animales jóvenes como a adultos. El estudio postmorten de los cadáveres revela lesiones de neumonía fibrinosa en distintas fases patogénicas (congestión, hepatización roja, hepatización gris y consolidación pulmonar). En las fases crónicas de pasterelosis es frecuente observar lesiones de pleuroneumonía fibrinosa.

Pedero

El Pedero es un proceso infeccioso específico de los pequeños rumiantes, aunque también puede afectar al ganado vacuno, debido a la acción sinérgica de dos especies bacterianas, Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus, que actúan como factores desencadenantes de la enfermedad la cual suele tender en la mayoría de las ocasiones a la cronicidad.

Ciertos factores predisponentes o favorecedores contribuyen enormemente a originar la lesión inicial en la pezuña, circunstancia indispensable para el desarrollo del cuadro infeccioso. Estos factores se dividen en intrínsecos (raza, sexo, edad, individuo) y extrínsecos (humedad de los locales, temperatura, alimentación, condiciones de la explotación, traumatismos, etc).

La enfermedad clínica se caracteriza por una inflamación exudativa, de olor pútrido característico, seguido de la necrosis de los tejidos epidérmicos de la pezuña, que pueden llevar consigo el desprendimiento del estuche córneo (pedero virulento tipo III) (fig. 7). El padecimiento del pedero conlleva un dolor intenso en la extremidad debido a la presión que produce el proceso inflamatorio en la pezuña. Como consecuencia los animales pueden llegar a caminar con los carpos o incluso se mantienen en decúbitos si son las dos extremidades las afectadas. En estas circunstancias no pueden alimentarse y mueren.

Fig. 7. Pedero. Deformación de la pezuña y desprendimiento del estuche córneo (ganado caprino).

Fig. 8. Dermatophilus congolensis.

Dermatofilosis

La dermatofilosis es una dermatitis bacteriana de curso generalmente crónico producida por un actinomiceto, el Dermatophilus congolensis (fig. 8), y que afecta principalmente al ganado ovino y a los équidos. Es un proceso infeccioso caracterizado por la formación de gruesas costras de extensión variable acompañadas de un prurito intenso y caída del pelo o la lana. Los brotes de dermatofilosis se relacionan con tiempo húmedo o lluvioso y a medidas de higiene y manejo deficientes.

El contagio se produce por contacto estrecho entre animales sanos y portadores, o indirectamente mediante la transmisión de zoosporas latentes en el suelo mantenidas en restos de costras, pelos o vellón infectado, así como en determinados fómites (fundamentalmente instrumental zootécnico). Asimismo, los artrópodos pueden vehicular la infección al transportar zoosporas en sus piezas bucales y extremidades.

En los ovinos se diferencian cuatro formas clínicas de dermatofilosis:

1.- cefálica: con lesiones costrosas más o menos abundantes de pequeño tamaño en orejas y hocico.

2.- lana apelmazada (lumpy wool): generalizada, frecuentemente pruriginosa y con pérdida abundante de lana.

3.- afección generalizada leve: costras de tono amarillento en la base de las fibras.

4.- pedero frambuesa (strawberry foot-rot): lesiones podales costrosas prominentes, principalmente en la zona de la corona y, a veces, asociadas a cojeras por afección de la zona interdigital y superficies flexoras.

Las lesiones de dermatofilosis se describen como una epidermitis exudativo-proliferativa costrosa. Estas lesiones suelen sufrir infecciones secundarias por Staphylococcus spp, Streptococcus pyogenes o Pseudomonas aeruginosa, así como de otros microorganismos propios de la piel.

Tuberculosis

La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta al hombre y a los animales domésticos y salvajes, ocasionada por bacterias del género Mycobacterium. Clínicamente se muestra muy variable en función de las lesiones producidas que suelen ser de carácter granulomatoso.

El género Mycobacterium presenta un nivel taxonómico denominado "complejo". Se define complejo M. tuberculosis, cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas ocasionadas por M. Tuberculosis (TBC humana) y M. bovis (TBC bovina y caprina). Otros grupos o complejos los constituyen M. avium y M. intracellulare (TBC aviar, porcina y otras).

En los pequeños rumiantes (principalmente las cabras) la TBC se caracteriza por una evolución rápida que evoluciona a una fase de generalización con diseminación linfohematógena, pudiendo eliminar gran cantidad de material infectivo (tos, esputos, heces) al medio ambiente en sus formas abiertas. Clínicamente la TBC es un proceso de tipo crónico con un período de incubación que oscila entre semanas o meses. En los rebaños tuberculosos se encuentran animales afectados de todas las edades. La TBC caprina, cursa con adelgazamiento crónico y progresivo y mortalidad variable. El pelo es hirsuto y la producción láctea disminuye considerablemente. Las alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad.

Macroscópicamente, se observan nódulos caseosos de diferente tamaño en pulmón y ganglios mediastínicos (fig. 9), así como en hígado, bazo, intestino y ganglios regionales. Otras localizaciones se deben a las distintas fases patogénicas del microorganismo: así encontramos formas de TBC orgánica-crónica, por reinfecciones o disminución de las defensas, que producen lesiones abiertas (vs. tráquea) (fig. 10). Finalmente en la fase de generalización tardía mediante la ruta linfohematógena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). Esta última vía cobra más importancia debido al riesgo de transmisión al hombre, máxime si tenemos en cuenta que la cabra es particularmente sensible al M. tuberculosis tipo humano.

Fig. 9. Tuberculosis. Nódulos caseosos en ganglios mediastínicos y en pulmón de ganado caprino.

Fig. 10. Tuberculosis. Nódulos caseosos en tráquea (TBC abierta).

Los nódulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y están formados por amplias zonas de caseificación rodeadas por tejido de granulación. Estos nódulos contienen macrófagos, células epitelioides, células gigantes, linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma tuberculoso).

Paratuberculosis

La Paratuberculosis (PTBC) es una infección intestinal de los rumiantes domésticos y salvajes producida por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (bacilo de Johne). Se caracteriza por una enteritis granulomatosa de curso crónico que ocasiona un síndrome de malabsorción. Clínicamente es común el adelgazamiento progresivo y los episodios diarreicos (sobre todo en ganado vacuno).

La importancia de esta enfermedad radica en las pérdidas económicas que conlleva en los rebaños de pequeños y grandes rumiantes, debidas principalmente a sacrificios, disminuciones de la producción, trastornos reproductivos y mayor incidencia de infestaciones parasitarias.

En los pequeños rumiantes (ovejas y cabras) la enfermedad se presenta entre el primer y el tercer año de vida. La lenta diseminación de la infección y el prolongado período de incubación, hacen que la aparición de casos clínicos sea esporádica. El adelgazamiento progresivo o caquexia se produce a pesar de mantener el apetito. En todas las especies es un signo constante que se hace más evidente en la musculatura de la grupa (enf. caquectizante crónica o enf. de la cabra seca). También es común la deshidratación y la pérdida del pelo o lana. La diarrea en los pequeños rumiantes no es frecuente, al contrario de lo que ocurre en los bovinos. Son característicos los edemas en papada, párpados, labios y ubres en fases terminales de la enfermedad. La evolución es muy variable oscilando entre semanas o incluso meses, en los que los animales llegan a debilitarse hasta la muerte, sin embargo se han descrito casos de curación espontánea.

En la canal observaremos diversos grados de emaciación, con la existencia de un edema en los tejidos adiposos, y atrofia de masas musculares. La serosa intestinal se encuentra edematosa y a nivel de mucosa de íleon y ciego aparecen nódulos prominentes de pocos milímetros de diámetro con áreas centrales de caseificación, o a veces auténticos plegamientos de la mucosa que recuerdan al tejido cerebral. Esta última imagen es más frecuente en el ganado bovino. Los ganglios mesentéricos e ileocecales están muy aumentados de tamaño y húmedos, y a veces presentan pequeños focos de necrosis con caseificación e incluso calcificación. Los vasos linfáticos intestinales se hallan dilatados formando verdaderos cordones que en algunos tramos contienen nódulos que pueden caseificar o calcificar (sobre todo en cabras) (figs. 11 y 12).

Fig. 11. Paratuberculosis. Serosa intestinal edematosa y ganglios ileocecales tumefactos.

Fig. 12. Paratuberculosis. Dilatación de vasos linfáticos mesentéricos.

Pleuroneumonía Contagiosa Caprina

Los micoplasmas son bacterias cuya característica morfológica más destacada es la ausencia de pared celular. Son saprofitos de las mucosas y en muchas ocasiones actúan como patógenos oportunistas. Están implicados en multitud de procesos infecciosos destacando la agalaxia contagiosa y la pleuroneumonía contagiosa (PCC). Ambos procesos afectan al ganado caprino.

La PCC es una enfermedad altamente contagiosa causada por Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae que se caracteriza por inducir un síndrome respiratorio que consta de disnea, tos y descargas nasales. La enfermedad causa importantes reducciones económicas en las áreas endémicas.

La enfermedad ingresa en los colectivos libres o indemnes a través de animales portadores sanos o animales enfermos. El microorganismo se elimina vía aerógena y en mayor medida por la orina, la leche y las secreciones vaginales. El proceso clínico comienza con fiebre alta (42ºC), seguida de tos, disnea y descarga nasal. En los casos sobreagudos se produce la muerte a los 3-5 días de iniciado el proceso. A nivel lesional se observa una pleuronemonía fibrinosa adquiriendo el pulmón un aspecto marmóreo (fig. 13). Además es frecuente la presencia de gran cantidad de exudado en cavidad torácica.

Fig. 13. PCC. Pleuroneumonía fibrinosa y aspecto marmóreo del pulmón.

Fig. 14. APO. Áreas parenquimatosas de consistencia firme y color blanquecino.

Procesos de origen vírico

Maedi-Visna

El virus causante del Maedi-Visna pertenece a la familia de los retrovirus subfamilia lentivirinae. Estas "virosis lentas" son procesos infecciosos caracterizados por un largo período de incubación que evolucionan progresivamente y suelen tener carácter mortal.

Los términos Maedi y Visna son palabras de origen islandés que significan fatiga y adelgazamiento. Fue en este país donde se describió por vez primera la infección en 1993 a partir de 20 sementales importados de raza karakul. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por disnea, aunque también determina formas clínicas nerviosas, mamíticas y articulares, siendo frecuente que en un rebaño distintos animales desarrollen las diferentes formas clínicas.

La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado ovino adulto (3-6 años), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y pérdida progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducirá a la muerte de los animales.

Esta forma neumónica debe diferenciarse de las bronconeumonías verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO) (fig. 14). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clínico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un flujo líquido y espumoso que se aprecia mejor cuando éstos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte de los animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses.

La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crónica) se presenta también en animales adultos (> 2 años). Al comienzo de la fase clínica las ovejas muestran retrasos en el rebaño y ligera incoordinación de movimientos. La incoordinación y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuñas traseras flexionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminución progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parálisis de las extremidades posteriores (fig. 15). Con el tiempo sobreviene la parálisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren.

La encefalitis crónica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como la cenurosis, la listeriosis, el louping-ill y el scrapie.

La forma mamaria es conocida por los ganaderos como "ubres duras" y afecta a las ovejas a partir de 1-2 años de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la producción llega a anularse (agalaxia) en los casos más graves. Las ovejas no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crónica es hoy por hoy la menos frecuente. Se manifiesta principalmente por una hinchazón de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crónico y en sí no es mortal aunque los animales manifiestan un deterioro de la condición corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminación.

Fig. 15. Maedi-Visna (Forma nerviosa). Parálisis de extremidades posteriores (de Monografía de divulgación, SIMA/ CSIC)

Fig. 16. Tumor nasal enzoótico. Adenocarcinoma de las glándulas mucosas de la cavidad nasal (ganado caprino).

Artritis-Encefalitis Caprina

Al igual que en el caso anterior la Artritis-Encefalitis caprina (AEC) está producida por un retrovirus. Esta enfermedad de largo período de incubación, evolución lenta y progresiva y desenlace fatal, afecta a cabras adultas produciendo cuadros de carácter artrítico crónicos aunque también es posible la aparición de cuadros pulmonares y mamarios similares al Maedi-Visna. En los chivos jóvenes puede presentarse un cuadro de tipo nervioso.

Las pérdidas económicas que conlleva esta enfermedad vírica se deben a las disminuciones en la producción (leche, carne), al desvieje precoz de animales y a la mayor sensibilidad a padecer otras enfermedades.

Nuestro país vecino Francia, es responsable de difundir la infección en España merced a las exportaciones de caprino lechero seleccionado, fundamentalmente a partir de razas Saanen y Alpina. En España la enfermedad fue descrita por primera vez en un rebaño de cabras de raza Alpina ubicado en la provincia de Alava.

La forma articular de la enfermedad o "sinovitis proliferativa crónica" suele presentarse en animales de más de dos años, y se caracteriza por una tumefacción blanda y dolorosa bilateral a niveles carpiano o tarsiano. El proceso evoluciona hacia erosiones y necrosis articulares. El líquido sinovial aparece hemorrágico y/o fibrinoso. En los cabritos de 1-2 meses se puede presentar un cuadro nervioso caracterizado por paresia progresiva que evoluciona hasta la ataxia, parálisis, postración y muerte.

Tumor Nasal Enzoótico

Es una neoplasia de las glándulas serosas de la mucosa nasal de carácter unilateral. Su etiología no está totalmente esclarecida pero parece probable su origen retroviral. La enfermedad puede afectar tanto a los ovinos como a los caprinos.

El fluido nasal seromucoso de los nódulos tumorales (adenomas/adenocarcinomas) (fig. 16), produce típicas deformaciones óseas, y los huesos pueden llegar a perforarse. Los animales afectados adelgazan progresivamente. Al no existir tratamiento, la única medida consiste en la eliminación de los animales afectados y en no mantener su descendencia para la reposición.

Louping-ill

Enfermedad infecciosa vírica producida por un flavivirus que afecta sobre todo a los ovinos, transmitida por garrapatas (Ixodes ricinus). Clínicamente cursa con un síndrome febril intenso acompañado de signos de tipo nervioso. La enfermedad, limitada al Reino Unido, ha atravesado barreras geográficas y se ha descrito en varios países de Europa incluido España.

Enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia)

La enfermedad de Aujeszky (EA) es un proceso de etiología vírica (herpesvirus porcino 1) que afecta a gran número de especies domésticas y silvestres siendo especialmente importante en el ganado porcino, rumiantes, así como en carnívoros (perros y gatos). El cerdo actúa como reservorio principal de la infección para sus congéneres y para el resto de especies sensibles, por lo que su aparición en pequeños rumiantes, se asocia al contacto con ganado porcino infectado.

La vía de entrada es fundamentalmente aerógena aunque también digestiva. La característica más destacable de la EA en los pequeños rumiantes, es el intenso prurito localizado que ocasiona automutilaciones al lamerse o morderse los animales (fig. 17). Este "picor", se localiza fundamentalmente en las zonas costales debido a que la lesión en el sistema nervioso se produce a nivel de médula espinal en los segmentos torácicos. Tras 24 horas de iniciado el proceso clínico los animales están postrados, debilitados, adoptan posturas de decúbitos con opistótonos así como ligeras convulsiones. Las ovejas mugen y balan, rechinan los dientes, presentan parálisis faríngea y la respiración es rápida. La muerte se produce a los 2-3 días de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas.

Fig. 17. Aujeszky. Lesión de automutilación en áreas costales provocada por el intenso prurito.

Fig. 18. Aspergyllus spp. Tinción azul lactofenol

Procesos de origen Fúngico

Dermatofitosis (Tiñas).

En los pequeños rumiantes las dermatosis están causadas fundamentalmente por Trichophyton verrucosum, a veces por T. mentagrophytes, y ocasionalmente por Microsporum canis. Estos hongos se desarrollan en la capa córnea superficial de la piel.

La tricofitosis ocurre con mayor frecuencia en época invernal cuando se estabulan los animales. Los establos calientes, húmedos y oscuros son un entorno ideal para el desarrollo y proliferación fúngica. La enfermedad puede afectar al hombre (zoonosis), fundamentalmente a ganaderos, ordeñadores, veterinarios así como a personal de mataderos.

La infección micótica en ovejas y cabras da lugar a lesiones en toda la anatomía pero sobre todo alrededor de la boca, ojos, orejas y extremo distal de las extremidades. La primera fase de la infección se caracteriza por un espesamiento e inflamación de la piel. El cuadro clínico de la tiña consiste en la aparición de costras circulares y calvas parecidas al asbesto que no producen picor. En la fase de regresión, una vez que se han desprendido las costras, el pelo o lana crece de nuevo en la zona descolorida.

Micosis Sistémicas

Diferentes especies de los géneros Candida, Aspergyllus y Mucor, han sido consideradas como agentes causales de infecciones sistémicas de los pequeños rumiantes. Estos hongos se encuentran habitualmente en el medio ambiente por lo que van a necesitar de la concurrencia de factores (como es la pobre defensa inmunitaria de los animales) para que se establezca la infección micótica, siendo las principales puertas de entrada el aparato respiratorio y el tracto digestivo.

Las infecciones pulmonares suelen estar producidas por especies del género Aspergyllus (fig. 18), y suelen ser consecuencia de la exposición de los animales a una alta concentración de esporas. Las infecciones del tracto digestivo suelen estar asociadas a infección fúngica por Candida o Mucor, y para que se desarrolle la enfermedad, van a requerir de diversos factores predisponentes: procesos de acidosis ruminal (normalmente por exceso de grano en la dieta), terapias antibióticas y/o de corticoides prolongadas, alteraciones metabólicas, estrés, etcétera.

Las formas respiratorias suelen cursar con una sintomatología inespecífica (apatía, pérdida de peso, fiebre, disnea, y en ocasiones toses). En el examen postmorten los pulmones aparecen congestivos y en ellos pueden distinguirse, en la mayoría de las ocasiones, pequeños nódulos de color grisáceo.

En las afecciones del tracto digestivo, los animales también pueden presentar una clínica inespecífica. Entre los signos más llamativos citaremos diarrea, melena, fiebre y/o apatía. En el examen postmorten las lesiones se localizan principalmente en los preestómagos y abomaso y consisten en úlceras de diferente tamaño normalmente rodeadas por un halo rojizo y acompañado de un engrosamiento de la pared, por lo que en ocasiones son visibles desde la serosa (fig. 19).

Fig. 19. Ruminitis micótica. Úlceras de diferente tamaño.

Procesos de origen priónico

Scrapie.
(Otras denominaciones: prúrigo lumbar, tembladera ovina).

El scrapie es una enfermedad propia del ganado ovino y caprino adulto producida por un prión y caracterizada por un curso clínico lento, progresivo y mortal, que está precedido de síntomas nerviosos y pruriginosos. Es endémica en Gran Bretaña, y en España fue denunciada en el año 1987.

Los priones son agentes no convencionales de naturaleza proteica (fibrillas asociadas visibles sólo al microscopio electrónico) y que no poseen ácido nucleico. El supuesto agente, presenta una disposición espacial anómala (isoforma) de una proteína normal asociada a la membrana celular, la cual se expresa en determinadas células sobre todo en las neuronas.

La enfermedad se encuadra dentro del grupo de "encefalopatías espongiformes transmisibles" o "enfermedades priónicas", donde se incluyen además la encefalopatía espongiforme bovina (BSE) y del gato (CSE), la encefalopatía transmisible del visón, la enfermedad debilitante crónica del ciervo y del alce, y las encefalopatías humanas (Kurú, Creutzfeldt-Jakob y el Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker). Precisamente las harinas procedentes de ovinos enfermos de scrapie son considerados como el origen de la BSE.

El scrapie tiene un período de incubación largo (1-4 años). El comienzo de la enfermedad es insidioso, los animales afectados presentan un alto nivel de excitación, pudiendo observarse ligeros temblores en cabeza y cuello. La característica más común es el prurito intenso que a menudo comienza en los cuartos traseros y área lumbar. El pelo o lana se encuentra seco y quebradizo, produciéndose pérdidas en áreas extensas. Otras zonas, de fácil accesibilidad, aparecen automutiladas debido a la frotación constante. Cuando se obliga a los animales a correr éstos muestran movimientos de galope de las patas traseras. Al cabo de unos meses de deterioro neurológico progresivo (ataxia, debilidad y emaciación) los animales adoptan posturas de decúbito lateral y mueren en pocos días.

Las lesiones al igual que en la BSE o "enfermedad de las vacas locas", se centran en el SNC a nivel microscópico y están representadas por una degeneración vacuolar de las neuronas y espongiosis, principalmente en la sustancia gris y con un patrón bilateral.

 

* Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba..
** Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.

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